关于原发性骨质疏松的免疫因素分析

　　免疫系统与骨骼代谢密切相关，其主要机制是通过有关的体液因子如白细胞介素(IL)、干扰素(IFN)、C-反应蛋白(CRP)等影响破骨和成骨细胞的数量和活性发挥作用。Wei等研究发现T细胞产生的细胞因子TNF、IL-1可通过促进骨髓基质细胞NF-KB配体的受体或激活因子(RANKL)的形成促进破骨细胞的分化增殖，抑制破骨细胞的凋亡。Ganesan等研究发现65岁以上的老年女性BMD降低与高CRP水平相关(P<0.001)。原发性骨质疏松症是以骨质减少,骨的微观结构退化为特征的,致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的骨骼疾病。其发病机制与多种因素相关,除了传统的内分泌机制之外,一种新的骨骼免疫机制已逐渐被深入研究:通过免疫细胞T淋巴细胞和B淋巴细胞、树突状细胞等,分泌多种细胞因子,并与多种细胞因子相互作用,通过信号通路的正负反馈调控,精细调节成骨细胞和破骨细胞的分化与增殖平衡,从而影响原发性骨质疏松症的发生。与破骨形成相关的T细胞,Th17细胞通过双重机制调控骨质吸收,Th1和Th2细胞亚群分别分泌IFN-γ和IL-4,通过抑制破骨细胞前体细胞发育成成熟的破骨细胞,从而抑制骨质吸收。Treg细胞通过表达CTLA-4,促进破骨细胞前体细胞的凋亡,抑制骨质吸收。B淋巴细胞通过调控RANKL和OPG的比例参与骨质代谢。树突状细胞既可以与CD4+T细胞结合,启动经典的RANKL/RANK破骨细胞形成的信号通路,参与骨质疏松的形成；也可以作为破骨细胞前体细胞的方式,在M-CSF等炎性因子的刺激下,直接分化为破骨细胞。

　　原发性骨质疏松症包括绝经期后骨质疏松症与老年性骨质疏松症,此病严重后果会导致骨质疏松性骨折,患者遭受轻微创伤即可发生相应部位骨折,常见骨折部位包括脊椎、髋部、前臂,其中椎体、髋部骨折可显著增加患者病残率、致死率。女性人群中因骨质疏松导致骨折人数较患心脏病、中风、乳腺癌人数的总和还要多。骨质疏松症不仅影响患者身心健康、生活质量,还会导致巨额医疗消耗,因此逐步明确其病因显得尤为重要。国内外学者近年来研究发现,原发性骨质疏松症病因与内分泌因素、遗传因素、营养状况、物理因素、生活方式及心理状况等均有相关性。