厌氧菌进入肺部不一定会导致感染性病变。肺部厌氧菌感染也是微生物与机体两种因素互相较量的结果。机体的防御能力为决定能否发生感染的主要因素，而厌氧菌的致病过程在导致感染中发挥重要作用。
1.机体的防御能力降低
(1)全身免疫机能下降：在一些慢性疾病患者，如糖尿病、肝硬化、肾脏疾病的终末阶段，除易引起普通细菌感染外，尚易引起厌氧菌感染。肿瘤患者接受放疗和化疗、器官移植及结缔组织疾病患者应用抗代谢药物、血液病患者接受类固醇激素治疗、慢性酒精中毒都可以引起严重的免疫机能下降，易于导致厌氧菌感染。
(2)局部防御能力障碍：包括局部黏膜的屏障机能减退、局部组织的氧化还原电势降低和吞噬细胞和杀菌系统的活力受损三方面。局部黏膜屏障机能减退多见于诸如支气管扩张、支气管肺癌、慢阻肺等肺部疾患，其受损不仅有利于厌氧菌入侵，而且有利于细菌繁殖和扩散。组织氧化还原电势下降常由局部组织的血管疾病、休克、水肿、外伤、手术、癌肿和需氧菌生长等所致。在正常情况下，厌氧菌虽然能进入下呼吸道，但由于呼吸道黏膜组织血供正常，维持150mV的氧化还原电势，不利于其生长。但因上述原因使氧化还原电势降至150mV以下时，厌氧菌就能进入组织生长繁殖。吞噬细胞和杀菌系统活力在缺氧、缺血、酸中毒及细菌代谢物存在的情况下常常降低，也有利于厌氧菌的生长和繁殖。
2.细菌的致病作用
(1)附着和黏附：为厌氧菌感染过程的第一步。不同菌属的厌氧菌，凭借自身的某些特殊结构，通过不同的机制附着于靶细胞表面。如脆弱拟杆菌主要利用菌毛和芽孢附于黏膜上皮细胞，核梭杆菌经植物血凝素介导的机制通过精氨酸附着于含有半乳糖的靶细胞受体上，齿龈丙酸杆菌等利用蛋白酶水解免疫球蛋白和补体，减少细菌表面受体受免疫球蛋白和补体成分的阻断而增加附着。
(2)侵入组织：倘若黏膜上皮结构完整，除坏死梭杆菌外，大多数厌氧菌不能直接侵入组织，但在黏膜完整性受损的情况下，附在靶细胞的厌氧菌，依靠自身产生的蛋白酶、磷脂酶C溶解黏膜上皮细胞进入组织。
(3)生长繁殖：细菌进入组织后，能否在局部形成感染灶，取决于局部代谢、细菌营养以及细菌抵抗宿主的防御能力。若组织因缺血、缺氧造成碳水化合物降解和蛋白酶激活及释放氨基酸增加，一方面使组织局部pH和氧化还原电势降低，另一方面为厌氧菌提供了丰富的营养物质，促进其在局部生长和繁殖。此外，进入组织的细菌还可产生许多物质抵抗宿主的防御机制。如脆弱拟杆菌除产生芽孢保护自身不被吞噬细胞吞噬外，还可产生一些可溶性物质如琥珀酸及其他短链脂肪酸抑制多形核白细胞和巨噬细胞对细菌的趋化、吞噬和杀灭。许多厌氧菌还可产生一些物质抑制和破坏宿主的体液免疫。如脆弱拟杆菌脂多糖能减弱补体的调理作用，产黑色素拟杆菌产生的蛋白水解酶降解补体和免疫球蛋白等。
(4)组织损伤：厌氧菌在感染过程中产生毒素、酶类和可溶住物质，除在各个阶段发挥作用外，还可直接损伤组织和细胞的结构。如产气荚膜梭菌产生的甲型毒素能溶解红细胞和组织细胞，引起溶血和组织坏死，拟杆菌属产生的肝素酶分解肝素，促进凝血，并发血栓性静脉炎可能，产黑色素拟杆菌产生胶原酶，破坏结缔组织，拟杆菌产生透明质酸酶、神经氨酸酶、DNA酶等均与致病和感染扩散有关。
病理改变：吸入感染的部位，最常见的为右肺上叶后段，其次为两下叶背段。常常为单发性。左肺上叶后段较少累及，可能与支气管的解剖结构与体位有关。血行播散所致者为多发性，无一定分布，以两下肺边缘多见。早期为多发的小病变，而后逐渐融合。直接扩散所致者常最先累及与原发病变最邻近的肺或胸膜，如膈下脓肿破溃最先引起脓胸。
厌氧菌肺部感染的组织学改变与其他细菌所致的肺炎相似。在初起阶段，若以吸入所致者，早期细支气管阻塞，肺泡水肿和炎性细胞浸润，形成支气管肺炎，而以血行播散者，细菌栓子栓塞肺小动脉，产生血管周围浸润和结节状肺组织小梗死，继而大量炎性细胞浸润，菌栓使局部组织缺血，助长厌氧菌感染，加重组织坏死，发生坏死性肺炎和肺脓肿。坏死性肺炎，主要表现为大叶性实变和组织坏死，其中可形成小于2cm的多发性小空洞，坏死区有中性粒细胞浸润。大块坏死组织脱落时成为肺坏疽。若液化的脓液积聚在脓腔内，引起压力增高，最后破溃到支气管内，咳出大量脓痰。若空气进入脓腔，脓肿内出现液平面。肺脓肿时空洞较大，常常单个，若向周围组织扩展，形成数个脓腔。若靠近胸膜，可发生局限性纤维蛋白性胸膜炎，引起胸膜粘连。位于肺脏边缘的张力性脓肿，若破溃到胸膜腔，可形成脓气胸。若支气管引流不畅，坏死组织残留在脓腔内，炎症持续存在，则转变为慢性肺脓肿。
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