虽然心脏并不是放射损害的敏感器官，但放射治疗的剂量大仍能引起心脏的一系列改变。一般认为损害与受照射的面积，照射的方案和照射的剂量直接相关：照射剂量一次达4～6Gy或累积剂量达40～60Gy即可出现心脏损害，其中损害以心包炎及心肌炎最多见。其发生率与放射治疗的剂量也呈正相关，有关人员观察到照射剂量越大，间隔时间越短，则心肌损害的发生率就越高，反之发生率就越低，两者呈明显的剂量依赖性。
放射线的直接损害是发病的最重要原因。射线能直接引起组织电离，引起局部产生无菌性炎症反应，还能抑制心脏细胞生长，造成细胞溶解、破坏、凋亡、甚至坏死等。早期的炎症浸润是应激性心肌炎的表现，反复的射线损伤可使局部纤维溶解受抑，于是在细胞内沉积的大量纤维素不能减退或渗出，致使血管内皮受损，导致血管通透性改变，血管内微血栓形成及血管床减少。这是以后心脏迟发性功能减退及电活动紊乱的基础。
此外放射线引起的生物效应可能会造成心脏的继发性损害，如射线造成的组织及细胞的自身免疫改变，引发基因突变或基因表达异常，还有毛细血管和淋巴回流的障碍等。这些均可加重或启动持续性心肌损害，加速心肌纤维化，加重心肌、心包的渗出和增厚性改变。不过，由于放射治疗引起的心包渗出及心功能下降之间缺乏一致性，有人认为心包与心肌对射线的反应机制可能有所不同或侧重。此外，实验已经证实，放射线照射后的某些因素，如高脂饮食，高血压等对促进形成放射性动脉粥样硬化有协同作用，如果患者接受放射治疗的同时不注意控制饮食和血压，它们可通过加速血小板凝聚及纤维素沉积，从而大大加重血管内粥样斑块的增生及管腔狭窄。而正常饮食的动物和人尚未发现上述改变。
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