关于胎粪吸入性肺炎的病因分析

　　胎儿因缺氧排出胎粪，污染羊水，吸入后而发生肺炎。患儿细支气管和支气管被吸入的胎粪完全或不完全阻塞而出现肺不张和肺气肿；同时因胎粪化学刺激形成炎症。病理改变为呼吸道的机械性阻塞和化学性炎症。

　　明显宫内缺氧所引起的胎儿窘迫，出现喘气时，可使胎粪进入小气道或肺泡。临床有严重的羊水胎粪污染、胎心过快、脐动脉pH值低等都提示有胎粪吸入可能。

　　宫内已有胎粪吸入或有羊水胎粪污染而生后大气道胎粪未被及时清除，随着呼吸的建立胎粪可进入远端气道，胎粪首先引起小气道机械性梗阻，完全梗阻时可出现肺不张；胎粪部分阻塞呼吸道时，可产生活瓣样效应，气体易于吸入而不易呼出，出现肺气肿，进一步可发展为纵隔气肿或气胸等气漏。

　　吸入的胎粪对小气道刺激可引起化学性炎症和肺间质水肿；此时肺气肿可持续存在，肺萎陷更明显。胎粪中的溶蛋白酶、游离脂肪酸、胆盐、胎毛等多种物质可使肺表面活性物质灭活。

　　在窒息、低氧的基础上，胎粪吸入所致的肺不张、肺萎陷、化学性炎症损伤、肺表面活性物质的继发性灭活进一步加重肺萎陷、通气不足和低氧，使肺血管压力不能适应出生后的环境而下降，出现持续增高，即新生儿持续肺动脉高压。约1/3的患儿可并发此症。