1次/日口服给药24h后，总吡格列酮(吡格列酮和其活性代谢产物)血清浓度仍比较高。7天内，吡格列酮和总吡格列酮达到稳态血清浓度。稳态时，吡格列酮的两个有药理活性的代谢产物，代谢产物Ⅲ(M-Ⅲ)和IV(M-IV)，血清浓度达到或超过吡格列酮的水平。在健康志愿者和2型糖尿病人中，吡格列酮占总吡格列酮峰浓度的30～50%，占血药浓度-时间曲线下面积(AUC)的20%～50%。
分别给药15毫克/日和30毫克/日，吡格列酮和总吡格列酮的血清峰浓度(Cmax)、(AUC)和谷血清浓度(Cmin)均成比例增加。而以60毫克/日给药时，吡格列酮和总吡格列酮的增加略低于此比例。
吸收：口服给药后，空腹情况下，30分钟后可在血清中测到吡格列酮，2小时达到峰浓度。食物会将峰浓度时间延迟3～4小时，但不改变吸收率。
分布：单次给药后吡格列酮的平均表观分布容积(Vd/F)为0.63±0.41(平均值±标准差)升/千克体重。在人血清中，吡格列酮蛋白结合率很高(]99%)，主要结合于血清白蛋白，也与其它血清蛋白结合，但亲和力低。代谢产物M-Ⅲ和M-IV与血清蛋白的结合率也很高(]98%)。
代谢：吡格列酮通过羟基化和氧化作用代谢，代谢产物也部分地转化成葡萄糖酸或硫酸结合物。在2型糖尿病动物模型中，代谢产物M-Ⅱ、M-IV(吡格列酮的羟基化衍生物)和M-Ⅲ(吡格列酮的酮代谢产物)均具有药理活性。在多次给药后，人血清中主要的药物形式除吡格列酮外，还有M-Ⅲ和M-IV。稳态时，在健康志愿者和2型糖尿病病人中，吡格列酮占血清总峰浓度的30～50%和总AUC的20～50%。
当与表达的P450或人肝脏微粒体一起孵育时，吡格列酮主要形成M-IV，也可生成少量的M-Ⅱ。在吡格列酮肝代谢中，细胞色素P450的主要同功酶为CYP2C8和CYP3A4，其他很多同功酶，包括主要分布在肝外的CPY1A1也参与代谢。在体外等摩尔浓度时，酮康唑可抑制达85%的肝吡格列酮代谢。与人P450对肝微粒体共孵育时，吡格列酮并不抑制P450活性。尚未进行人体内的研究确定吡格列酮是否可诱导CYP3A4生成。
排泄和消除：口服给药，约相当于15%～30%剂量的吡格列酮在尿中出现。排泄药物主要是代谢产物及其结合物，而肾对吡格列酮的消除可忽略。据研究，大部分口服药以原形或代谢产物的形式排泄入胆汁，并从粪便清除。
吡格列酮和总吡格列酮平均血清半衰期分别为3～7小时和16～24小时。计算出的吡格列酮表观清除率(CL/F)为5～7升/小时。
特殊人群：
肾功能不全：在中度(肌酐清除率 30-60毫升/分钟)至重度 (肌酐清除率[30毫升/分钟)肾功能不全的病人中，吡格列酮、M-Ⅲ 和M-IV的血清清除半衰期与在正常人中的相同。肾功能不全患者用药无须调整(参见【用法用量】，最大推荐剂量)。
肝功不全者：与正常对照相比，肝功能不全(Child-Pugh 分级B或C)患者吡格列酮和总吡格列酮平均峰浓度降低约45%，而平均AUC值不变。
如患者有活动性肝疾病的临床证据或血清转氨酶(ALT)水平超过正常高限的2.5倍时，不应用盐酸吡格列酮治疗(参见【注意事项】，对肝脏的影响)。
老年人：与年轻人比，健康老年人吡格列酮和总吡格列酮的血清峰浓度无明显变化， AUC值略高，最终半衰期略长。这些变化没有什么重要的临床意义。
儿童：尚无儿童的药代动力学数据。
性别：女性中，平均Cmax和AUC值增加 20%到60%。无论单药，还是与磺脲、二甲双胍或胰岛素合用，在男性和女性中，盐酸吡格列酮均可改善血糖控制。在对照临床试验中，糖化血红蛋白，即血红蛋白A1c(HbA1c)基线浓度的降低，女性比男性大一些(HbA1c均值的差别平均为0.5%)。为达到良好血糖控制，治疗应个体化，但无须仅就性别差别而进行剂量调整。
种族：尚未获得不同种族的药代动力学数据。
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