Kras突变的恶性肿瘤尚无公开的针对性治疗方案。作为Ras/Raf/MEK/ERK细胞信号传导通路上游基因，Ras(包括Kras、Nras、Hras)基因抑制剂的成功开发极大程度上促进了对Kras突变恶性肿瘤的治疗研究。

　　研究表明，所有真核细胞中均存在Ras/Raf/MEK/ERK这一细胞信号传导通路，许多肿瘤细胞存在这一通路的上调。其中，Ras基因为该通路的上游基因，在多种肿瘤中发生突变，其点突变通常导致癌细胞的过度活化，使得细胞不正常增生与转移。研究发现，Ras基因可直接参与Raf/MEK /ERK的激活过程，且转染了突变Ras基因的肿瘤细胞较易发生转移。Ras基因突变可能为恶性肿瘤患者不良预后因素之一。

　　Ras的活性取决于此蛋白是否能顺利的由细胞核生成并镶嵌至细胞膜上，该过程需要一系列的转译后修饰作用，而在此过程中，法尼基转移酶参与Ras活化的第一步。因此，法尼基转移酶抑制剂的开发成为Kras突变恶性肿瘤治疗的主要研究方向之一。

　　新药安卓健的作用机制为法尼基转移酶抑制剂，在细胞中使Ras的修饰作用受到阻碍。研究发现，在正常细胞中，安卓健虽抑制法尼基转移酶的活性，但并不会对Ras的活性产生大的影响，对正常细胞的影响程度很低。临床观察期对肺癌晚期Kras突变患者的治疗证明，安卓健在安全性和有效性上表现突出。

　　与此同时，阿斯利康也开展了新药司美替尼用于非小细胞肺癌Kras突变的三期临床研究。该新药为Ras/Raf/MEK/ERK通路下游小分子MEK1/2抑制剂，此前，该药的II期临床试验结果显示司美替尼与多西他赛联用于KRAS突变阳性的NSCLC患者，相比单独使用多西他赛可使患者的无进展生存期延长3.2个月。

　　对于Kras突变的恶性肿瘤患者，可以采取新药辅助治疗策略。对于无法手术、放疗、化疗的患者，也可考虑采取新药为主的治疗。