1）转移性HCC当中，METTL3调控的m6A修饰可以影响DGCR8对pri-miRNA加工过程。METTL14也可以通过调控DGCR8识别或者结合pri-miRNA的过程来影响pri-miRNA的加工成熟，实验证明METTL14的敲除会导致pri-miR126的加工停滞，成熟miR126表达量的下调，要知道miR126是肿瘤转移的重要抑制分子，miR126的表达下调可以导致肿瘤细胞转移能力的增强。
2）在结直肠癌（CRC）当中，丝氨酸蛋白酶是肿瘤微环境当中的重要成员，他们可以通过蛋白水解的方式选择性的活化PAR2受体。研究表明PAR2的活化可以通过NSun2降低miR-125b的表达，NSun2可以甲基化miR-125b的前体分子pre-miR-125b从而干扰该分子的成熟加工过程，进而减少成熟miR-125b的表达量。miR-125b的表达下调导致其靶基因Gab2的增加，从而大大的增强了细胞的迁移能力。
3）人的胰腺癌当中（PC），YTHDF2在mRNA水平和蛋白水平均有明显增高，并且YTHDF2可以调控细胞增殖以及上皮细胞至间充质细胞之间的转换（EMT）。YTHDF2通过Akt/GSK3b/CYclinD1通路调控细胞增殖以及EMT，并且抑制迁移、侵袭以及黏附能力。
2.4 m6A参与肿瘤免疫过程
最初的文献报道，m6A甲基化通过靶向IL-7/STAT5/SOCS轴参与调控T细胞稳态。Toll样受体（TLRs）是内源性免疫系统中最保守的分子，是针对病原体的第一道防线。带有m6A甲基化修饰的RNA分子不能活化部分TLR分子，这一过程导致TLR受体不能识别包含病毒核酸在内的部分病原体，m6A甲基化还会影响碱基配对过程，因而m6A使RNA复合物不稳定，进而解释为什么带有m6A修饰的RNA分子不能激活TLR3。相比于不带修饰的RNA分子，m6A修饰的RNA分子可以让树状细胞DCs表达分泌更少的细胞因子和活化因子。躲过了第一道防御系统的病毒组分会进一步激活癌症相关的信号通路从而引起癌症的发生发展。
总结
RNA甲基化酶以及RNA甲基化在多种疾病当中的作用已经被相继报道，本篇文章中云序生物整合RNA甲基化最新酶以及RNA甲基化在癌症及癌症干细胞当中的相关研究，云序生物建议更多的研究者选择在不同病理生理背景下关注RNA甲基化相关酶以及RNA甲基化研究，那么如何做到快速同时检测RNA甲基化相关酶&RNA甲基化，云序生物推荐一个捷径，同时做RNA-seq&m6A-seq，在RNA-seq数据当中快速查找各种重要酶的下落，锁定其表达变化情况，然后再整合m6A-seq数据，从而由酶下手，到RNA甲基化水平，再到RNA-seq水平寻找基因表达情况。m6A-seq&RNA-seq一气呵成，同时体现了性价比，既解决RNA甲基化水平的检测，也解决了转录组水平的检测，同时还能知道上游的RNA甲基化酶的变化。想要更详细的方案，可以来电咨询我们专业的技术人员。在下一期公众号当中，我们将为大家具体解析如何从酶入手，研究不同疾病背景下酶的作用，发表一篇高质量的RNA甲基化研究文章。
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