吉兰-巴雷综合征（guillain-barresyndrome，GBS）是一类免疫介导的周围神经病，常以腱反射减弱或消失，及对称性肢体瘫痪为特点，多数病人有前驱感染史，其发病机制可能由于机体产生错误的免疫识别，导致自身周围神经产生免疫应答，从而致病。创伤后GBS是由创伤或手术引起，病因仍不明确。大连市中心医院神经外科颅脑外科手术病人术后2例出现GBS，现报道如下。
1.病历摘要
病例1：女，48岁；以“突发剧烈头痛伴恶心呕吐6h”为主诉入院。头部CT示蛛网膜下腔出血，头部CTA示前交通动脉瘤（图1）。
查体：嗜睡，Hunt-Hess分级2级，颈项强直阳性，其余查体未见明显阳性体征。行开颅动脉瘤夹闭术，手术过程顺利，术后恢复较好。术后10d病人逐渐出现四肢肌力进行性下降，查体：神清语明，问答合理，四肢肌力0级，肌张力减低，痛温略减退，四肢腱反射消失，病理征阴性。脑脊液检查示：蛋白-细胞分离，脑脊液细胞数38/mm3，白细胞计数8/mm3，脑脊液蛋白2135mg/L（正常值120~600mg/L）。
肌电图显示：四肢运动神经波幅下降，F波潜伏期延长，乳酸脱氢酶704U/L（正常值313~618U/L）；诊断为GBS。给予病人丙种球蛋白治疗和甲强龙冲击治疗（甲强龙500mg静点1次/d×3，甲强龙240mg静点1次/d×3，甲强龙120g静点1次/d×3，甲强龙60mg静点1次/d×3），辅助针灸及康复治疗，治疗8d后肌力恢复至2级，复测脑脊液示：脑脊液细胞数16/mm3，白细胞计数6/mm3，脑脊液蛋白2964mg/L，治疗2周后行系统康复治疗。病人术后即刻使用神经节苷酯治疗10d，遗憾的是由于无法检测神经节苷脂抗体，不能排除神经节苷脂药物引起的相关GBS。
病例2：女，65岁；以“视物障碍1年、加重半年”为主诉入院。颅脑增强MRI示鞍结节脑膜瘤（图2）。查体：右眼无光感，左眼视力粗测0.4，双瞳孔等大正圆，光反灵敏，其余查体未见明显阳性体征，完善术前准备后行鞍结节脑膜瘤切除术，手术过程顺利。术后10d病人突发进行性肌力下降，下肢为重，逐渐进展为四肢软瘫，肌张力减低，痛温觉略减退，腱反射消失。脑脊液检查示：蛋白-细胞分离现象，脑脊液细胞数5/mm3，白细胞计数8/mm3，脑脊液蛋白623mg/L。
肌电图显示：F波潜伏期延长，四肢运动神经波幅下降。给予病人行丙种球蛋白及甲强龙冲击治疗，治疗12d后，四肢肌力恢复至2级，继续于康复医院治疗。值得指出的是，此例病人发病时为流感流行期，病人否认前驱感染史，且病人术后也使用神经节苷脂治疗，不能排除药物或病毒感染引起GBS。
2.讨论
继发于外伤或颅脑手术后的GBS报道较少，且发生于颅脑外科术后的GBS属于罕见病例。本研究总结本组病例，认为术后出现GBS的发病机制可能原因如下：①手术或外伤引起自身抗原暴露，进而出现自身免疫系统过度识别，最终导致创伤后GBS发生。②术中麻醉药物可能够诱发周围神经自身免疫反应，甚至激发瀑布样免疫反应，从而导致GBS。③神经节苷脂类药物可能诱导机体产生内源性神经节苷脂抗体，进而导致GBS。④手术或创伤作为应激源导致体内潜在免疫耐受被活化，从而攻击自身免疫系统，导致GBS产生。
外伤或颅脑手术后GBS的临床特点主要包括：①发病前多有前驱感染史。②多发生在手术或外伤后7~14d，少数病例可延迟到术后2～5个月。③临床症状多表现为运动神经元受累，肌力下降，多累积呼吸肌，少部分病人表现为感觉异常。④脑脊液检查多提示蛋白-细胞分离现象，肌电图多表现为波幅或传导速度异常，多表现为运动神经轴索损伤，且约有近半数病人伴有神经节苷脂抗体阳性。
本病治疗主要以丙种球蛋白和血浆置换治疗为主，但因本病多合并原发病，外伤或手术史、病情复杂，且用于治疗的血浆难以获得，因此，限制血浆置换疗法的使用。外伤或颅脑手术后GBS病情进展常在2周左右到达高峰，持续数天后病情开始转归，大部分病人神经功能可在数月内得到恢复，但也有少数病人残留永久性功能障碍。
综上所述：手术后GBS早期临床症状特异性低，应提高对本病的警惕性，当出现无法解释的肌无力症状时，应尽早进行脑脊液和肌电图检查，从而明确诊断，尽早使用丙种球蛋白和激素冲击治疗，对改善病人预后至关重要。
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