CT引导下经皮经针活检">肺活检（percutaneous needle lung biopsy，PNLB）并发脑动脉空气栓塞（cerebral arterial air embolism，CAAE）罕见；局限于成人枕叶的脑皮质层状坏死（cerebral laminar necrosis，CLN）少见。本文报道一例并结合相关文献对PNLB后体循环动脉空气栓塞（systemic arterial air embolism，SAAE）的发病机制和临床诊治进行探讨。
1.病例资料
患者，男，78岁，因间断咳嗽咳痰2年，活动后喘憋1年余，加重2d入院。胸部CT影像表现多变及复杂，主要有弥漫性蜂窝影、磨玻璃密度、肺大泡和实变；经科室多学科专家会诊讨论，患者病情复杂，弥漫性肺间质疾病的病因和性质诊断不清，具备肺穿刺取病理检查的必要性。
为保证手术安全，术前停用了抗凝药物，制定了并发症处理预案；患者在完善各项术前检查和签署知情同意书后行CT引导下PNLB，术中患者采取俯卧位，目标位于左下肺边缘，局麻后采用18G同轴活检针经穿刺点垂直于地面进针，按预定计划进针约30mm，扫描确认针尖到达病变区域（图1a），其周围未见血管，针尖距离左心约76mm，确定穿刺针位置安装穿刺枪，开枪切取病变组织，取出1条活检组织约8mm，再次CT扫描可见左下肺胸膜下少量气胸，予拔除穿刺针并覆盖、固定。
肺活检术后1.5min，患者诉呼吸困难伴出汗、心率加快，自行从CT检查床坐起，后出现意识丧失2min，心电监测示心率140～150次/min，SPO2为78%。回顾性仔细观察胸部CT图像并于术后5min查头颅CT平扫，结果发现左心室及胸主动脉积气（图1b，1c），左侧胸腔微量气胸，左肺下叶渗出实变较前稍增多；双侧额、顶、枕、颞沟裂内多发条形或点状气体密度影，结合病史，考虑动脉空气栓塞；左颞、枕叶、右侧额、顶叶密度减低，考虑脑梗死（图1d，1e）。
立即予高浓度吸氧，5min后患者自觉憋气缓解，SPO2上升至98%；术后平车安返病房；肺活检术后近4h，患者突发左上肢抽搐伴无力、视物不清，查体：双侧视力减退，眼球运动异常；双侧肢体腱反射（+），左侧肢体肌力可疑4级，左上肢肌张力可疑增高，左侧Babinski征阳性，左侧指鼻及跟膝胫欠稳准。术后4h复查头颅和胸部CT，发现脑动脉内气栓基本吸收消失，左颞、枕叶脑梗死可能（图1f，1g）。
图1a）PNLB术中，俯卧位胸部CT平扫，肺窗示穿刺针尖端到达左肺下叶病变区；b）活检30s后胸部CT平扫，俯卧位，纵隔窗，左心室及降主动脉可见气体（箭）；c）活检30s后胸部CT平扫，俯卧位，肺窗，左心室及降主动脉可见气体（箭）；d）活检5min后头颅CT平扫，轴位示双侧额、顶叶皮层下区见点状气栓影，右侧额、顶叶脑沟内见点状及蚯蚓状气栓影，右侧脑实质密度略减低（箭）；e）活检5min后头颅CT平扫，轴位示左枕叶脑沟内见密集的条形气栓影（箭），周围脑实质密度减低，右侧枕叶脑沟内见少量条形气栓影；f）活检4h后头颅CT平扫，轴位示原点状气栓影及右侧额、顶叶脑沟内条形气栓影大部分吸收，原右侧脑实质低密度区基本消失；g）活检4h后头颅CT平扫轴位示双侧枕叶脑沟内气栓影大部分吸收，左侧枕叶局部密度稍低（箭）
左心室及胸主动脉积气基本吸收消失。床边超声心动图示左室壁运动欠协调，主动脉瓣退行性改变伴微少量反流，二尖瓣后叶瓣环钙化，三尖瓣少量反流。床旁心电图示窦性心率，V3-V6导联T波倒置，快速心肌功能检测：脑钠肽（BNP）228ng/L，cTnI1.44ng/ml。
多学科会诊诊断为急性脑梗死、空气栓塞，急性心肌梗死，冠状动脉气栓？并紧急制定治疗方案：（1）维持平卧位，给予高浓度吸氧。（2）脱水降颅压控制脑水肿。（3）左侧肢体抽搐考虑肌震挛发作，予氯硝西泮片镇静、左乙拉西坦片改善肢体不自主运动。（4）予依达拉奉注射液改善脑组织代谢。（5）积极行床旁康复治疗。（6）肺部感染：予抗感染治疗。肺活检术14d头颅MRI提示双侧额、颞、顶、枕叶多发亚急性梗死并左枕叶皮质层状坏死（图2）。肺活检病理结果为慢性炎症。经治疗后，患者体温正常，视力有所恢复，左侧肢体肌力好转，在搀扶下可慢走，无抽搐发作，无活动后气短。肺活检术15d后准予其出院。
图2活检14dMRI平扫。a）轴位DWI示双侧额、顶叶脑回信号略增高（箭）；b）轴位T2WIFLAIR示双侧额、顶叶脑回信号增高（箭）；c）轴位DWI示左枕叶皮层及皮层下白质见斑片状高信号（箭）；d）轴位T1WI示左枕叶皮层见曲线样高信号，周围脑实质见片状低信号（箭）；e）轴位T2WIFLAIR示左枕叶皮层见曲线样高信号，周围脑实质见片状高信号（箭）
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