电休克治疗（ECT）的总体耐受性良好。然而，患者在ECT后出现激越的情况也并不鲜见，主要表现为坐立不安、易激惹、惊恐发作样行为及定向力问题等；程度可能较轻且呈自限性，也可能颇为严重，需要即刻干预。然而，包括抗精神病药及苯二氮䓬在内的镇静药物均具有一定副作用，尤其是对于老年人而言。
一项发表于《Case Reports in Psychiatry》的研究中，伊朗研究者报告了一例68岁的女性抑郁患者，每次ECT治疗后均出现严重的、需要药物干预的激越发作；而在ECT治疗前1小时口服氨氯地平5mg后，该患者则不再发生ECT后激越。
病例
患者，女，68岁，罹患难治性抑郁症。既往病史简单，首次接受ECT治疗。当前治疗药物包括西酞普兰、喹硫平及卡马西平。
患者共接受6次（每周3次）ECT治疗，采取双侧电极放置，接受Thymatron治疗仪DGx程序输出剂量40-50%（约216-270mC）的刺激。ECT用药包括二异丙酚（80mg）、阿托品（0.5mg）、琥珀酰胆碱（35mg）。每次ECT后行体格及心电图检查，测量血压、心率及脉搏血氧饱和度，辅助吸氧（100%）。
首次ECT后，患者表现异常激越，躁动-镇静评分（RASS）得分+2至+3。为避免自伤及伤及他人，该患者被限制与他人接近。针对患者的激越症状，医疗团队采用静脉注射咪达唑仑5mg治疗。第二、三次ECT后，患者同样出现了严重的激越症状，均对咪达唑仑应答良好。
在第四及第五次ECT治疗前，患者血压较高，遂于ECT前1小时口服氨氯地平5mg（原文为“oral amlodipine”，具体剂型不详——医脉通精神科注）。此时患者血压为140/90mmHg，至服药1小时后、ECT开始前，血压已降至120/80mmHg，并于ECT后维持。有趣的是，患者第四次及第五次ECT治疗后未出现激越症状，状况平稳。
第六次ECT前，患者血压为120/80mmHg，故未服用氨氯地平。与预期一致，患者于ECT后再次出现激越症状，持续60分钟。
经6次ECT治疗，患者的抑郁症状显著改善。
ECT后激越的发病机制
ECT后激越的病因及机制尚不清晰。已报道有争议的危险因素包括电极放置方式、联用锂盐、麻醉剂及肌松剂的种类及剂量、ECT前存在焦虑等。
基于现有文献，推测ECT治疗后出现激越及头痛可能的机制之一是突然而短暂的脑血流量增加。ECT可导致脑血流量猛增至基线的300%；研究证实，急骤的脑过度灌注可在慢性硬膜下血肿患者的减压手术及颈动脉狭窄患者行颈动脉内膜剥脱术时引起激越及谵妄。此外，全身性高血压（包括原发及ECT引起的）可引起脑过度灌注，进而升高激越的发生风险。
氨氯地平预防ECT后激越的机制
虽然发病机制尚不确切，但根据已有研究，氨氯地平预防ECT后激越的机制可能存在两种途径：
1、钙离子拮抗剂（CCBs）对脑灌注压（CPP）的作用。CPP被定义为平均动脉压（MAP）与颅内压（ICP）之差（CPP=MAP-ICP）。CCBs可降低全身性高血压，因此降低MAP；同时因其降低脑血管阻力而轻微升高了ICP。净效应表现为CPP的降低，继而降低脑血流增加，降低了ECT后激越的风险。
2、氨氯地平对中枢神经系统的作用。氨氯地平可抑制钙离子进入神经末梢钙离子通道，使突触前神经元超极化，降低突触前神经元NE的释放，抑制突触后活动，从而降低中枢神经系统兴奋性。
结语
该病例首次表明，ECT前口服氨氯地平5mg可预防ECT后激越，特别是对于老年患者及高血压患者。然而，此病例仅为个案，仍需更多大规模研究验证，并在推荐使用氨氯地平预防ECT后激越之前揭示其潜在的作用机制。
文献索引：Shahriari A, et al. Amlodipine and the Successful Management of Post-Electroconvulsive Therapy Agitation. Case Rep Psychiatry. 2016;2016:3962491. doi: 10.1155/2016/3962491. Epub 2016 Feb 3.
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