患者女性，58岁，因体检行24h动态心电图检查，于2011年7月7日10：45佩戴动态心电图机（美国BURDICK三导），在佩戴期间的次日9:44患者突发晕厥，不省人事，呼之不应，持续2～3min，当时无抽搐、大小便失禁，醒后诉胸闷、心悸、乏力。
该患者此次体检心律齐，心脏未闻及杂音，肝脾肋下未及，无高血压病史，有尿路结石手术史。心脏彩超提示：左心室舒张功能减低。常规心电图检查正常（图略）。血生化示：总胆固醇5.82mmol/L，血糖及甘油三酯正常范围。
患者晕厥发生后其本人和家属均否认有心脏病病史，平素健康，但偶有短暂头晕、黑矇，无晕厥史，近期无服药史。
动态心电图显示：总时间24h17min，最大心率：正常窦性心律124次/min（7日12:51:59），平均心率80次/min，QRS波群总数：116460个，检出室性期前收缩4个，单发房性期前收缩8次，短阵房性心动过速1阵，3通道可见ST段轻度压低；有3个＞2.0s的长间歇发生，分别为4.3s、5.6s和2.54s。
患者动态心电图部分检查结果见下图。
图1
图2
图3
图4
可能的诊断是？请解析心电图。
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室性期前收缩发生前心电图检查（图3）示正常窦性心律，频率77次/min，Q-T间期0.38s，3次室性期前收缩R on T现象，R波落在T波顶峰上，Q-R′间期0.32s，呈二联律。
第2个室性期前收缩R on T后，出现长间歇4.3s中可见3个窦性P波，无心室波，P3波下传心室再次发生室性期前收缩R on T，但R波似乎落在R波顶峰之后，Q-R′间期比前两次Q-R′间期长0.03s，再次诱发长间歇5.6s，长间歇中见4个窦性P波，P4波下传心室后又见室性期前收缩激动出现，R波落在T波之后，未发生R on T现象（图4）。
讨论
导致心搏骤停的原因很多，80%以上是由于心血管疾病所致。主要表现为致命性快速性心律失常，它们的发生是冠状动脉血管事件、心肌损伤、心肌代谢异常（或）自主神经张力改变等因素相互作用引起的一系列病理生理异常的结果[1]。
室性期前收缩R on T在室性期前收缩Lown分级法中属于最高级5级，Lown认为室性期前收缩级别越高猝死危险性越大；室性期前收缩指数亦称“QR′/QT比值”。Han认为室性期前收缩指数为0.60～0.85时，其落在易损期而诱发心室颤动的危险性最大[2]。
本例室性期前收缩Q-R′间期为0.32s，正常Q-T间期为0.38s，室性期前收缩指数比值0.84（0.32s/0.38s）。在正常Q-T间期窦性心律（77次/min）下出现两次室性期前收缩R on T呈二联律现象诱发心室停搏4.3s和5.6s。其发生机制可能与下列因素有关：
①本例室性期前收缩Q-R′间期为0.32s，频率相当于188次/min，郭继鸿[3]认为窦房结细胞自律性会受到超速刺激的抑制，超速刺激的频率越快，对窦房结的抑制就越明显。与下列因素有关：
A.快速刺激使心脏内神经末梢释放乙酰胆碱介质，乙酰胆碱可作用于窦房结起搏细胞，使其自发性舒张期除级斜率减少，自律性降低；
B.快速刺激使细胞膜离子交换泵功能加强。在交换过程中泵出的Na+比泵入的K+多，Na+-K+交换泵的功能越加强，细胞内的电位负值越大，其与阈电位的距离也越大，使自律性冲动的周期越长，超速刺激对低位起搏点的抑制作用比高位起搏点更明显。
②短-长-短周期现象：由3个部分组成，第1个短周期是指第1个期前收缩的短偶联间期，接下来的长周期是指前者所形成的较长的代偿间歇，第2个短周期是指第2个期前收缩的短偶联间期。其发生机制是较长周期使传导阻滞不应期相应延长，引起心房、心室复极不均一和离散度增加，易促发折返性心律失常和快速性心律失常，也易引发早期后除极出现触发性心律失常[2]。
总之，恶性快速性心律失常是引起心室停搏最为常见的原因之一。在发生心搏骤停前数分钟内常有心电活动的改变，其中以心率增快和室性期前收缩的恶化升级为最常见[1]。本例在心搏骤停前1min也有窦性心率加快现象，频率从70次/min→108次/min→78次/min出现恶性室性心律失常R on T现象；R on T现象的室性期前收缩诱发室性心动过速、心室颤动常见，诱发心室停搏少见，报道也很少，其发生机制是否与上述机制有关，希望能得到同行们的指正和帮助。
参考文献：
[1] 陆再英，钟南山，谢毅，等. 内科学.7 版.北京：人民卫生出版社，2010：229-236.
[2] 何方田. 临床心电图详解与诊断. 杭州：浙江大学出版社，2010：104-370.
[3] 郭继鸿. 临床心电图学. 北京：人民卫生出版社，2002：421-437
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