非ST段抬高心肌梗死的发病机制及临床表现

　　发病机制

　　非ST段抬高的MI比不稳定型心绞痛病人患病动脉的不完全阻塞更严重时间更长久造成心肌血流暂时减少而致MI非ST段抬高的MI与ST段抬高的MI相比前者缺血区的血流常在发病后几分钟到几小时内就重建了这是由于：完全阻塞的血栓早期溶解；原有的斑块破裂较快痊愈；血管痉挛缓解；在完全阻塞时有广泛的侧支循环；血栓总负荷较低因而前向血流从未消失这些机制均使心肌坏死较早停止而限制了梗死的发展可以认为非ST段抬高的心梗是介于ST段抬高的心梗和不稳定心绞痛的中间状态非ST段抬高的心梗的心肌坏死在性质上常常表现为较少的心肌坏死部位融合更多地集中在心肌壁的内1/3因为血流恢复和(或)已形成的侧支循环可以防止坏死区跨越整个心室壁厚度。

　　临床表现

　　与ST段抬高的MI相比非ST段抬高心梗有以下临床特点：

　　1.非ST段抬高的MI有MI史和既往心绞痛症状者较ST段抬高的MI多见

　　2.AMI的并发症多见于ST段抬高的MI较少见于非ST段抬高的MI

　　3.非ST段抬高的MI的梗死范围小于ST段抬高的MI

　　4.非ST段抬高的MI的梗死延展明显多于ST段抬高的MI

　　5.梗死性心包炎多见于ST段抬高的MI少见于非ST段抬高的MI

　　6.非ST段抬高的MI的梗死后心绞痛发生率显著高于ST段抬高的MI有报道前者为35%～50%后者为18%～30%

　　7.非ST段抬高的MI出院前运动试验阳性较ST段抬高的MI高2倍

　　这些特点均提示：非ST段抬高的MI常有残余的濒危心肌存在