（一）眼底检查
大多数病人眼底正常，少数可出现小动脉痉挛及轻度视乳头水肿，与血压升高有密切关系。若有出血、渗出等表现，则很可能为慢性肾小球肾炎急性发作。
（二）血液检查
红细胞计数轻度降低，可能与水滞留后血液稀释有关。白细胞在发病初期可增多，嗜酸粒细胞百分比也可增高，红细胞沉降率增快。在大部分病例中血液非蛋白氮及尿素氮浓度正常，少数可偏高，而肌酐一般正常，在尿闭时两者均上升。血浆总蛋白量及胆固醇测定多数正常，电泳可发现白蛋白含量略见降低。70％～90％患者血清抗“O”抗体效价升高，但正常者并不能排除链球菌感染引起的可能性。其他抗体包括抗脱氧核糖核酸分解酶抗体、抗链激酶抗体、抗透明质酸酶抗体和DPN酶抗体均可升高。在本病早期，血清总补体浓度（CH50）及C3均可明显降低，以后随病情好转而恢复。另外可有一过性冷球蛋白血症，循环免疫复合物阳性。C反应蛋白和类风湿因子多正常或阴性。
（三）肾功能测定
表现不一，大多数病人有程度不等的肾功能不全，以肾小球滤过率的改变最为明显，内生肌酐清除率及菊粉清除率均降低，而肾血流量大多正常，肾小管功能也有改变。或许是由于肾小球毛细血管被炎症细胞浸润，使滤过面积减少，或许是由于能够可逆性的收缩系膜细胞的局部血管活性物质增加，如血管紧张素Ⅱ、白三酰增加，使有效滤过面积减少，从而导致肾小球毛细血管的灌注减少。在肾小球肾炎中有时可发生下列严重情况，大多数发生于起病后不注意休息或治疗不当的儿童。近年来医疗条件改善，此类症状已少见。但是，临床医师对下列严重情况的病理生理、诊断和处理必须有足够的认识。
1.心力衰竭 心力衰竭为由于肾小球滤过率降低，水、钠排出减少，但肾小管再吸收并未相应地减少，再吸收仍相对增加，导致水、钠滞留于体内，加上肾缺血肾素分泌可能增加，产生继发性醛固酮增多，加重了钠的滞留，因而血浆容量扩大。有作者用放射性铬标记的红细胞测定了10例典型急性肾小球肾炎病例的血容量平均为79ml/kg，血浆容量为51ml/kg，到恢复期分别回到63m1/kg及37ml/kg。高血压也为一个促进因素，会因左心排出阻力加大，而使心脏负担加重。
与心肌本身病变也有关，从本症尸解资料分析，部分病例有心肌间质水肿及／或浆液性心肌炎症变化，但病变轻微，一般未见心肌细胞坏死或明显的间质炎症浸润。可渐起或突然发病。常发生于急性肾小球肾炎起病后的第1～2周内。起病缓急、轻重不一。一般病人表现为少尿，水肿加重，逐渐出现咳嗽、气急，并出现呼吸困难，不能平卧，检查时可在肺底闻及水泡音或哮鸣音，还可发现心界扩大，心率加快，第一心音变钝和奔马律，此外还有肝大，颈静脉怒张。少数严重病例可以急性肺水肿而突然起病，而急性肾小球肾炎的其他表现可能完全被掩盖。出现急性肺水肿的原因与正常的肺循环中肺动脉低阻力，仅为主动脉1／8；低压力，仅为主动脉压力的1／8及大流量有关。肺血管虽小，但血流量基本上与体循环量相等，而且肺组织的结构疏松，胸腔内又系负压，所以水份易从肺微血管渗出，但由于血浆胶体压为3.33～4.27kPa（25～32mmHg），大大超过0.667～1.47kPa（5～11mmHg的肺微血管压力，因此正常时肺循环内不致发生肺水肿。
但是急性肾小球肾炎时全身呈充血状态，血容量增大，而肺循环对容量扩张的储备能力远较体循环小，在小儿，血容量增加100～200ml时即可致肺微血管压力增加而发生肺水肿。动物实验证明血浆蛋白正常者，则左心房压力仅需1.33kPa（10mmHg）即可引起肺水肿。X线检查发现早期即可有心影扩大，甚至在临床症状不明显者经X线检查证明也具有心脏扩大，有时也可见少量胸腔及心包积液。心力衰竭病情常危急，但经积极抢救并有较好利尿效果后，可迅速好转，扩大的心脏可完全恢复正常，惟心电图Ｔ波改变有时需数周才能恢复。
2.高血压脑病 高血压脑病是指血压急剧增高时出现的以神经系统症状，如头痛、呕吐、抽搐及昏迷为主要表现的综合征。发病机制，一般认为在全身性高血压基础上，脑内阻力小血管自身调节紊乱，导致发生缺氧及程度不等的脑水肿所致。多与严重高血压有关，有时血压可突然升高而发病，不一定与水肿严重程度相平行。
在临床上，于发病前后脑血管造影检查有显著的动脉痉挛现象，发作时眼底检查有显著的动脉痉挛。临床高血压的程度与脑症状的有无或轻重并不完全平行，可以认为全身性高血压在本症发作中虽起重要作用，但不是唯一的因素。脑水肿是一种继发的改变而不是基本原因。脑水肿一旦形成后，则脑缺氧加重，可形成恶性循环，加之急性肾小球肾炎时本已有水、钠滞留，脑水肿更易形成。
临床表现：高血压脑病发生于急性肾小球肾炎病程的早期，一般在第1～2周内，平均在第5天。起病较急，发生抽搐，昏迷前病人的血压急剧增高，诉头痛、恶心、呕吐，并有不同程度的意识改变，出现嗜睡、烦躁等。有些病人还有视觉障碍，包括暂时性黑蒙。神经系统检查多无限局性体征，浅反射及腱反射可减弱或消失，踝阵挛可阳性，并可出现病理反射，部分重症病人可有脑疝征象，如瞳孔变化、呼吸节律紊乱等。眼底检查除常见广泛或局部的视网膜小动脉痉挛外，有时或可见到视网膜出血、渗出及视乳头水肿等。脑电图检查可见一时性的局灶性紊乱或双侧同步尖慢波，有时节律性较差，许多病例两种异常同时存在。脑脊液检查外观清亮，压力和蛋白质正常或略增，偶有少数红细胞或白细胞。一般经过适当抢救后可恢复。个别重症患儿，特别是呈癫痫持续状态者，虽经有效治疗免于死亡，但可因脑缺氧过久造成器质性损害而留下后遗症。
3.急性肾功能衰竭 重者每日血尿素氮上升10mg/dl，每日血肌酐增加0.5mg/dl，血肌酐可大于3.5mg/dl，出现急性肾功能衰竭。〔病程〕急性肾小球肾炎的病程很不一致，短者仅数日症状即可消失，长者可达一年以上，大多数在4～8周左右。
成人病程较小儿为长，其中水肿及高血压常先消退，但蛋白尿及血尿常可持续数月至1年。一般认为急性肾小球肾炎预后良好，10年后随访某些链球菌感染流行后的急性肾小球肾炎，其临床痊愈率几乎达100％；散发病例的临床痊愈率似较低，但在儿童中预后也好，达90％左右。成人患者的痊愈率低于小儿，在50％～70％之间，Baldwin在成人中作10年随访，近40％病人有蛋白尿，纤维化肾小球数目也增多。急性肾小球肾炎的症状时轻时重，血尿、蛋白尿的严重程度与恢复机会无明确关系。
以前一般认为蛋白尿及镜下血尿持续6个月至1年以上即已转入慢性，近年来肾活组织检查及临床资料发现，尿异常及肾活检组织活动性表现在2～3年随访中仍可逐渐消失。因此宜综合临床资料及疾病发展过程进行分析，不应单以时间为界限来判断区分急性或慢性肾小球肾炎。根据随访资料发现，急性肾小球肾炎临床表现消失时肾脏中仍可有残留病变，随时间增长，渗出及增殖性病变逐渐消退，但有时有肾小球纤维化，有时患者尿常规检查中仍发现有蛋白及红细胞，而活组织检查发现肾脏中弥漫性炎症性病变已基本消失，仅有灶性病变残留，所谓“有缺损的愈合”。有些患者随着随访时间增长，活检中发现纤维化的肾小球有增多趋势。遇有上述情况时宜继续随访观察，注意有无发展成慢性肾小球肾炎的可能性。
〔老年人急性肾小球肾炎〕经肾活检或尸体解剖证实的老年性急性肾小球肾炎具有以下特点：
①大部分病人起病隐袭，常缺乏明确的前驱感染史，而以明显水肿或氮质血症就诊。
②病理上，肾小球为增殖性和渗出性改变，有新月体形成的肾小球占20％～40％，肾小管中有大量嗜中性多形核白细胞。
③伴高血压和氮质血症多见，氮质血症和贫血的出现率较青少年组明显增高。
④心力衰竭多见。
⑤半数病例有无尿和长期少尿。
⑥约1／5病人有肾病综合征，发生率比儿童及成人肾炎高，可有类似急性肾盂肾炎的严重脓尿。
⑦死亡率高，常死于感染或其他疾病引起全身衰竭的急性并发症，而不是进行性的肾脏疾病。恢复者随访5年后，30％～40％病人有轻度血肌酐和尿素氮增高，随访的肾活检结果显示组织学上未完全消退。中山医院1981～1994年作肾活检的肾实质性疾病750例，其中原发性肾实质性疾病581例，60岁以上老年人急性肾小球肾炎11例经抗凝、激素治疗，28.6％完全缓解，57.1％部分缓解，14.3％死亡。总缓解率为85.7％。
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