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回归热螺旋体溶解试验的发病机制与病理

2022.7.17
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xujinping

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  病原体自皮肤、粘膜侵入体内后,即在血循环中迅速繁殖,螺旋体的浓度可达100000个/mm3,产生大量包括内毒素类物质在内的代谢产物,导致发热和毒血症症状。当人体对螺旋体引起免疫反应产生以IgM和IgG为主的特异性抗体如溶解素、凝集素等后,螺旋体即在单核一巨噬细胞系统内被吞噬和溶解,并从周围血中消失,高热骤退,转入间歇期;但在肝、脾、脑、骨髓中的病原体并未完全被杀灭,通过抗原性变异成为对抗体有抵抗力的变异株,这些螺旋体繁殖到一定数量后再次进入血流引起第二次发热(回归热)。 回归热发作与间歇交替与螺旋体的增殖、抗原变异及机体的免疫反应有关,是免疫反应的一种特殊现象。螺旋体抗原易产生变异,使初发产生的抗体不能凝集溶解复发的螺旋体,每次复发的螺旋体,在抗原件上是改变了的新种,复发的次数越多则不同抗原性的变种亦越多。目前已发现有9种抗原结构的变种,以A和B变种最常见。反复发作多次,病原体抗原变异不能超越特异性抗体的作用范围时,抗体产生足够的免疫力,螺旋体被全部杀火,疾病方痊愈。回归热的免疫以体液免疫为主,一般可维持2-6mo。病原体及其代谢产物除引起毒血症症状外,尚可损害毛细血管内皮细胞和破坏红细胞导致溶血性贫血、出血倾向及黄疸等。螺旋体在间歇期隐藏于内脏,如肝、脾、肾、脑、骨髓等,尤其是有丰富单核一巨噬细胞系统的组织中。病变主要见于脾、肝、肾、心、脑、骨髓等,以脾的变化为著。脾脏肿大,质软,有散在的梗塞、坏死灶及小脓肿,镜检可见巨噬细胞、浆细胞等浸润和单核巨噬细胞系统增生。肝脏时有肿大,可见散在的坏死灶、出血、弥漫性充血和浊肿性退行性变。脾肿大,有滤泡灶性脓肿,偶可产生自发性脾破裂。心脏有时呈弥漫性心肌炎,有网状细胞浸润和问质性病变,肾浊肿、充血,曲管内有时可找到病原体。肺出血。骨髓显著充血,幼粒细胞高度活跃,在周围血液内可见螺旋体被白细胞吞噬现象。脑充血水肿,有时出血。本病的病理变化虽缺乏特殊性,但典型螺旋体在血、骨髓、肝、脾、脑、脑脊液、尿、前列腺液等处的检

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