日本科学家在注入冬眠黑熊血清的培养的人类骨骼肌细胞中观察到“肌肉增长”，证实了这些动物在冬季血液中激活的独特因素激发了它们防止肌肉萎缩的非凡能力，尽管它们几个月都不活动。
但是这些关键的血液成分是什么仍然是未知的。
冬眠的熊每年可以在洞穴中安静地躺5-7个月，不吃不喝。对于人类来说，仅仅三周的不运动就足以使肌肉质量下降。久坐会导致肥胖和糖尿病等与久坐生活方式相关的疾病，甚至早逝。然而，熊能在冬眠中以有限的肌肉损失、最小的代谢障碍和毫发无损的身体功能存活下来。
“‘使用或失去’现象是骨骼肌公认的生理原理，骨骼肌具有高度的可塑性，以响应功能需求。研究报告的第一作者、广岛大学生物医学与健康科学研究生院副教授Mitsunori Miyazaki解释说:“废弃通常会导致许多动物物种的骨骼肌流失和代谢功能障碍，包括人类。”
“相比之下，冬眠动物可能更适合被描述为‘没用，但不会失去’现象，因为在持续闲置的条件下，对肌肉萎缩有潜在的抵抗力。”
这项与北海道大学的研究人员共同进行的研究发现，从冬眠的日本黑熊血液中提取的血清削弱了控制肌肉退化的“破坏机制”。他们的研究结果发表在《PLoS ONE》杂志上。
肌肉质量一般是由蛋白质“合成”和“降解”之间的动态平衡决定的。但由于这种平衡被冬眠熊的血清打破，培养的肌肉细胞在处理24小时后显示出显著的蛋白质增长。在注入了熊活跃的夏季血清的培养肌肉细胞中，没有观察到这种显著的蛋白质增加。
研究人员将肌肉“破坏机制”能力的减弱归因于MuRF1(肌肉无名指蛋白-1)的抑制表达，该开关触发了闲置肌肉的撕裂。他们认为，抑制MuRF1表达可能是通过激活Akt/FOXO3a(蛋白激酶B/Forkhead box class O 3a)轴介导的，该轴负责蛋白质合成的提高。
他们还观察到冬眠熊血清中IGF-1的水平升高。研究人员将其确定为诱导Akt/FOXO3a轴激活的候选上游因子。先前的研究报道了熊血清中IGF-1浓度的季节性变化。这些研究发现，IGF-1浓度在夏季活动期间最高，在冬眠前期最低，然后在冬眠结束时再次上升。
但 Miyazaki和他的同事们在修正了他们对冬眠熊血清中IGF-1浓度水平的计算后，将注意力转移到了其他地方。他们说，研究中观察到的IGF-1浓度较高有可能只是因为脱水等其他原因导致的血清水分含量下降。
“我们已经表明，冬眠熊血清中存在的‘某些因素’可能调节培养的人类骨骼肌细胞的蛋白质代谢，并有助于维持肌肉量。然而，这个‘因素’的确定还没有实现，” Miyazaki说。
这位副教授原本是一名理疗师，他说，他想知道为什么不可能培养出不削弱的肌肉，而不是恢复退化的肌肉。
Miyazaki说:“我想做的是能够开发出有效的康复和训练方法的研究。”他补充说，这也是他对探索冬眠的秘密感兴趣的原因。
“通过确定冬眠熊血清中的这种‘因素’，并阐明冬眠动物‘不用也不会变弱的肌肉’背后尚未探索的机制，有可能开发出有效的人类康复策略，并防止未来卧床不起。”
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