发病机制
细菌落到呼吸道黏膜或其他组织上，繁殖很快。由于M蛋白有抵抗机体白细胞的吞噬作用，若当时机体抵抗力低下，难以将细菌很快消灭，细菌在增生过程中，可产生溶血素，使宿主的血细胞分解、死亡。链激酶和透明质酸酶可破坏宿主的组织屏障而使感染扩散。链道酶（streptodornase）可降解宿主细胞的核酸，使之成为炎性灶中有利于细菌的营养成分。炎症物质的堆积以及链球菌的增生，导致局部组织pH下降，更有利于细菌蛋白酶活性增强，进一步加重组织破坏。加上机体的炎症渗出反应，形成了局部组织的化脓变化。进而可引起菌血症、败血症，出现脑膜炎、腹膜炎等疾病。链球菌致热性外毒素（SPE）除可引起发热、化脓、皮疹外，近年认为还具有超抗原（superantigen）作用，可非特异性地刺激T细胞增生，释放TNF，IL-1，IL-6，IFN-γ等细胞因子，大大增强内毒素休克作用，同时减低机体的吞噬细胞及B细胞产生抗体的功能，导致临床出现中毒性休克样综合征（toxic shock-like syndrome，TSLS），也可称作链球菌中毒性休克综合征（streptococcal toxic shock syndrome,STSS）。有实验证明致热性外毒素A（SPEA）的毒性明显大于SPEB和SPEC。在TSLS的发病中起着更为重要的作用。A组链球菌感染的2～4周部分患者可出现风湿病和肾小球肾炎。心脏可出现心肌炎、心包炎和心内膜炎，其后造成心瓣膜损害。其发病机制尚不清楚。多发性关节炎及肾小球肾炎的发生，可能与链球菌抗原抗体复合物有关。近来认为链球菌M蛋白和外毒素均为超抗原，超抗原可能为引起感染后自身免疫原因之一。
临床表现
A链球菌群可引起全身各处的化脓性疾病，最常见的有以下几种（猩红热在另节介绍）。
急性咽喉炎、急性扁桃体炎
患者以儿童为多。多发生于冬春季节。患者可有发热、咽痛、头痛等症状。检查可见咽部及扁桃体充血、水肿以及脓性渗出物，可形成伪膜。恢复期部分患者可出现风湿病或肾炎。
丹毒
皮肤有微小损伤（如足癣）或发生退化时（老年）有利于丹毒的发生。细菌进入破损处后可经淋巴扩散。患者可有发热、头痛、全身不适等全身性症状。数小时内局部皮肤出现红斑，边界清楚，且高出正常皮肤。严重者可出现含有脓性液体的大疱和组织坏死，附近淋巴结可肿大且有压痛。
皮肤及软组织感染
新生儿脐部感染；婴幼儿可患脓疱病；手术伤口感染等。蜂窝织炎常可导致菌血症。最严重的为坏死性筋膜炎（necrotizing fasciitis），为皮下深部筋膜及脂肪进行性坏死性感染过程。感染多起始于创伤（不显眼的外伤）或手术。局部出现红、肿、热、痛，很快向外扩展，24～48h病变处颜色由红变紫，继而变蓝，形成含有黄色液体的水疱和大疱。在第4～5病日时紫色区开始坏死，7～10天时边界清楚，坏死的皮肤脱落，显露出皮下广泛的坏死组织。患者发高热、衰弱、反应迟钝，极易引起菌血症、败血症，实际上TSLS患者多伴有严重的软组织感染。尚有患者可患肌炎，但多与坏死性筋膜炎并存，单发者少见。
中毒性休克样综合征(TSLS)
从20世纪80年代后期，本已少见的严重A群菌感染又明显增多。患者多为20～50岁身体健康者。病原菌多为A组菌M1和M3型，还有M12和M28型，均能产生外毒素A和B。入侵门户多为皮肤和软组织，特别重要的是蜂窝织炎和坏死性筋膜炎（可占70%）。肺部感染亦为重要来源。患者发冷、高热，伴有某部位剧烈疼痛，如肢体、胸部、心脏（可似心肌梗死）、关节、腹部（像腹膜炎样）等处。均有低血压乃至休克，嗜睡，意识模糊甚至精神错乱，出现幻觉等；肾功能受损甚至急性肾衰竭；肝功能可异常，ALT及血胆红素可增高；还可出现急性呼吸窘迫综合征。不少患者血清蛋白减低、血钙血钠减少等。虽经现代化抢救及治疗，病死率仍在30%以上。总之TSLS的临床表现与葡萄球菌引起的TSS无何区别，均有：①发热；②低血压；③猩红热样或红斑样皮疹，后期脱皮；④伴有3个以上重要器官的损害，如肾衰竭，成人呼吸窘迫综合征、肝功受损以及脑功能异常等。
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