病因学
感染性疾病病程中并发的心肌炎包括病毒、细菌、螺旋体、真菌、立克次体及锥虫感染时并发的心肌炎，其中以并发于病毒和细菌感染的较为常见，其余均属少见。
⑴并发于病毒感染者：1952年首先在南非发现新生儿柯萨奇病毒性心肌炎。由于病毒学研究工作的进展，病毒性心肌炎日渐多见，其中以柯萨奇B组病毒所致者最为多见，约占50%，并以心肌炎为主要临床表现。病毒性心肌炎的发病原理尚未完全了解。病毒感染在病毒血症时，病毒可直接侵袭心肌发生病变，也可能通过免疫反应造成心肌损伤。动物试验证明小鼠柯萨B3病毒性心肌炎是细胞免疫起主导作用，病毒的局部损伤次之。小鼠受亲心脏性柯萨奇B3病毒感染后6天左右产生病理免疫反应：①自身反应性溶细胞性T淋巴细胞对心肌细胞抗原有自身免疫作用，而导致广泛的心肌细胞溶解、坏死；②病毒特异性溶细胞性T细胞使受感染的心肌细胞溶解，引起较轻的炎症。
近年生化机制的研究认为活性氧可引起细胞损伤所致一些疾病。因内报道急性心肌炎患者红细胞超氧化物歧化酶降低，因此可能导致细胞内活性氧自由基增多，可引起心肌细胞核酸断裂、多糖解聚、不饱和脂肪酸过氧化，造成心肌细胞膜损伤和线粒体氧化磷酸化作用改变，而损伤心肌。
⑵并发于细菌感染者：葡萄球菌心内膜炎、心包炎或败血症可并发心肌炎或心肌脓肿。如未得适当治疗，链球菌、肺炎球菌、脑膜炎球菌等菌血症也可引起心肌炎。其他如伤寒及结核病偶可并发心肌炎，但心肌损伤较轻。虽白喉发病率已明显下降，心肌炎仍为白喉死亡主要原因，临床表现有其特异性，故在本节后另作介绍。
⑶并发于其他感染者：立克次体感染特别是斑疹伤寒常引起心肌炎。因斑疹伤寒死亡的病例中约50%有明显的心肌病变。钩端心肌炎。恰加斯病（Chagas disease）是因克鲁斯锥虫（trypanosoma cruze）感染引起的全身性疾病，主要发生于南非巴西尤为多见，好发于儿童。急性期可因心肌炎死亡。多数病例呈潜隐过程，初期症状不著，至慢性期形成心肌病始发现。心脏明显扩大，心力衰竭，并发房室瓣关闭不全及严重心律失常，导致死亡。本节重点叙述病毒性心肌炎。
病理改变
心脏显示不同程度的扩大。外观上心肌非常松软。在显微镜下可见心肌纤维之间和血管周围的结缔组织中有单核细胞、淋巴细胞及中性粒细胞的浸润。心肌纤维有不同程度的变性，横纹消失，肌浆凝固和/或溶解，呈小灶性、斑点状或大片坏死。心肌溶解，胞核和胞浆都可消失，残留细胞膜。心脏病变分布常以左室及室间隔最重，其次为右室，左、右心房最轻。在慢性病例，除心肌纤维变性外，可见了纤维母细胞增生及瘢痕形成，心内膜弹力纤维增生及心室附壁血栓形成，附壁血栓脱落时可引起脑、肾、肺等梗塞。病毒性心肌炎多伴有浆液纤维素性心包炎，渗液量较小。有的并有心内膜炎。电镜检查可见心肌细胞破碎，肌丝丧失，肌纤蛋白结构破坏，线粒体退行内膜中可分离出病毒，也可应用荧光免疫检查方法在心肌、心包或心内膜中找到特异病毒抗原。电镜检查可见病毒颗粒。
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