毒浆体病的发病机制

　　弓形体滋养体能分泌穿透增强因子，主动攻击使细胞壁发生变化而进入细胞内，使其受损。宿主对之可产生一定免疫力，消灭部分虫体，而部分未被消灭的虫体常潜隐存在于脑部、眼部，并形成包囊。当宿主免疫力降低时，包囊破裂后逸出的缓殖子进入另一些细胞进行裂殖，形成新的播散。弓形体在感染后，可使宿主的T细胞、B细胞功能受抑制，以致在急性感染期虽存在高浓度的循环抗原，但可缺乏抗体。且特异性抗体的保护作用有限，其滴度高低对机体保护作用并无重大意义，仍有再感染可能。由于细胞免疫应答受抑制，T细胞亚群可发生明显变化，症状明显者，T4/T8比例倒置。而NK细胞活性先增加后抑制，但所起的免疫保护作用不明显。近年研究发现IFN、IL-2均具有保护宿主抗弓形体的作用。免疫反应Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型在毒浆体病变中均起相当重要的作用。

　　弓形体直接损害宿主细胞，宿主对之产生免疫应答导致变态反应是其发病机制。从虫体侵入造成虫血症，再播散到全身器官和组织，在细胞内迅速裂殖，可引起坏死性病变与迟发性变态反应，形成肉芽肿样炎症，多沿小血管壁发展而易引起栓塞性病变。弓形体入侵主要部位肠道一般不引起炎症。最常见的病变为非特异性淋巴结炎，淋巴滤泡增生；肝脏间质性炎症或肝细胞损害，急性心肌炎、间质性肺炎；中枢神经系统早期见脑部散在多发性皮质的梗死性坏死及周围炎症，小胶质细胞增生可形成结节，血栓形成及管室膜溃疡，以致导水管阻塞，形成脑积水。视网膜脉络膜炎较常见。