病因
1、椎间盘变性学说：
椎间盘变性后发生后突，后纵韧带所受的应力增大，在其周围组织的变性修复过程中引起局部组织的增生、钙盐沉积而导致骨化。亦有学者如滨田等人认为：连续性后纵韧带骨化的椎间盘变性程度较轻，而间断性者骨化的椎间盘变性则较重。因此，他认为连续型后纵韧带骨化系全身因素所致，与椎间盘变性无关，而间断型后纵韧带骨化则是由椎间盘变性所致。
2、全身骨质肥厚相关学说
许多学者发现，在颈椎后纵韧带骨化症的患者中，约占23、9%的病例合并有脊椎特发性弥漫性肥大性关节炎6、8%合并黄韧带骨化，2%合并强直性脊柱炎，因此推测其与全身骨关节处肥厚性改变相关。
3、糖代谢紊乱学说：
颈椎后纵韧带骨化患者中有15、6%合并糖尿病。日本学者报道颈椎后纵韧带骨化患者中合并糖尿病者占12、4%，而糖耐量试验异常者达28、4%。糖尿病患者后纵韧带骨化的发生率也较正常人高。
4、创伤学说：
有人在临床观察中发现，喜欢弯曲脊柱的人易发生后纵韧带骨化，因而表明后纵韧带骨化与脊柱的动静力学负荷有关。颈椎活动量较大时易引起后纵韧带附着部的损伤而发生反应性骨化。尤其是当颈椎反复做前屈动作时，由于反复使后纵韧带受到牵拉而引起后纵韧带损伤，并导致骨化的发生。
5、其他学说：
主要是钙代谢异常学说和遗传学说前者是因有人发现在甲状旁腺功能低下和家族性血磷酸盐低下性佝偻病患者中，常出现钙代谢异常及后纵韧带骨化现象，因此推测二者相关后者则主要是由于有人发现在后纵韧带骨化症患者的二级亲属中，后纵韧带骨化的发生率高达30%明显超过一般人群的发生率。
病理改变
后纵韧带骨化在沿着纵轴方向生长的同时，在水平方向也同时扩大，形成椎管内的占位性病变，使椎管容积变小、椎管狭窄，造成脊髓、神经根受压，脊髓被挤压呈月牙形状，并被推向椎管后壁，骨化块的后壁呈波浪状改变。
骨化块主要由板层骨构成，由椎体后缘至板层骨之间依次为纤维组织、纤维软骨、钙化软骨。骨化灶与硬脊膜粘连，随着压迫程度的增加，硬脊膜变薄甚至消失，有时硬脊膜也发生骨化。
由于骨化块不断增大，脊髓受压发生严重变形，神经组织充血水肿，脊髓前角细胞数量减少，形态缩小。脊髓臼质有广泛的脱髓鞘变。
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