（1）初发性高凝期：此为DIC的早期改变。实验室检查凝血时间可明显缩短，凝血酶原时原时间缩短，其他凝血因子水平及活性正常或增高。
（2）消耗性低凝期：在高凝期过程进行的同时，由于高凝期的消耗及纤溶酶对凝血因子的降解，血液凝固性降低。实验室检查可发现凝血时间显著延长。血小板及多种凝血因子水平低下甚至不能测出。此期在DIC中持续时间较长，常构成DIC的主要临床特点及实验室检测异常。
（3）继发性纤溶亢进期：随着血管内血栓形成，大量血小板及凝血因子的消耗及代偿性抗凝增强，凝血过程渐趋减弱，纤溶过程则逐渐加强，且成为DIC病理过程中的主要矛盾，凝血时间显著延长，血块溶解、优球蛋白溶解及纤溶酶原测定等试验显示纤维蛋白溶解亢进。
（4）微循环障碍：微循环障碍为DIC中最常见的病理生理变化之一。
其发生直接原因是广泛毛细血管微血栓形成，但还可能与下列因素有关：
①DIC广泛出血导致血容量减少。
②肺、肝、肠系统等部位广泛性栓塞而致肺动脉及门静脉压力升高，回心血量减少。
③激肽系统激活，引起全身性血管扩张，血压下降。
④纤维蛋白降解产物引起血管渗透性增高，血浆外渗，血容量进一步下降。
⑤纤维蛋白溶解活性增强，纤维蛋白肽A、肽B增加，使血管收缩，致组织灌注进一步减少。
⑥心肌内广泛血栓形成，心肌细胞肿胀变性，甚至坏死、断裂，心功能不全，导致搏出量减少。
⑦原发病对循环系统的损害作用等。
DIC微循环障碍可导致以下不良后果：
①加重组织缺血、缺氧，引起代谢性酸中毒及其他代谢产物聚集。
②毛细血管括约肌开始反射性痉挛，继之松弛扩张，更多毛细血管开放，血流愈趋缓慢、淤滞。
③组织、器官因栓塞、微循环障碍等原因，血流灌注进一步减少，并呈中毒性损害，造成一过性或持久性功能障碍。
④由于毛细血管痉挛，血管内血栓形成及缺氧引起红细胞脆性增加，导致微血管病性溶血的发生。此种现象在毛细血管镜，特别是在扫描电镜下已得到了证实。
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