1、激活途径
无论是感染性因素还是非感染性因素均可通过不同途径激活炎症细胞，释放TNF-α、IL-1等促炎介质，参与机体防御反应以抵御外来伤害刺激。这些炎症细胞一方面可激活粒细胞使内皮细胞损伤，血小板粘附，释放氧自由基和脂质代谢产物等，另一方面又进一步促进炎症细胞的激活，两者互为因果，并在体内形成“瀑布效应”，导致炎症介质数量不断增加，使炎症反应不断扩大。当超出机体代偿能力时，机体出现过度的炎症反应，引起广泛组织细胞损伤，产生全身炎症细胞反应综合征。
2、内源性免疫炎性因子
同时机体产生的内源性免疫炎性因子而形成“瀑布效应”。 危重病人因机体代偿性抗炎反应能力降低以及代谢功能紊乱，最易引发SIRS。严重者可导致多器官功能障碍综合征（MODS）。
3、临床表现
体温 高于38度或低于36度。心跳超过90次/分， 呼吸超过20次/分。 血白细胞大于10，000 或少于4，000。杆状核细胞大于10%。
4、合并症
休克， 多脏器衰竭综合症,DIC。
首页
