慢性硬脑膜下血肿约占颅脑损伤病例的1%，占颅内血肿10%左右。高龄者好发。
过去多认为慢性硬脑膜下血肿的形成是由于包膜血管的血浆渗入，增加了囊内渗透压，致使血肿的体积不断扩大。近年的研究表明，其形成的机制是因血肿包膜的外层内微血管不断破裂出血和过度纤维蛋白溶解促进出血，使血肿体积逐渐扩大。因此，在治疗上除了将囊内液体排空外，还需应用生理盐水反复冲洗的方法将局部的纤溶物质及纤维蛋白降解产物尽可能地冲洗掉，然后进行引流。行骨瓣开颅将血肿连同囊壁一并切除的手术方法，现已不作为首选，仅在囊壁异常增厚或已钙化，钻孔冲洗引流术难以使受压的脑部回复时方始采用。
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