英文名：Crouzon Syndrome
中文译名
克鲁松氏症候群
克隆氏症候群
克鲁仲氏症
起源： 是由 Crouzon 於1912 年首先提出描述一对母女的病症 。
病因：其致病原因在1994 年首度被发现，乃因纤维芽细胞生长因子受体(fibroblast growth factor receptor-2,FGFR2) 基因产生缺陷所致，随後又有新的研究报告指出 FGFR3 的突变亦可能导致克鲁松氏症候群。
FGFR2 及 FGFR3 分别位在第十号及第四号染色体上，都属於 FGFR 基因家族，和骨骼、软骨的形成与正常发育有极密切的关联，所以当有基因突变产生时，便会造成特定的骨骼或软体异常。
发生率： 约为1/25,000~1/60,000 。
遗传模式：一种自体显性遗传病，不过绝大部分都是基因突变，截至目前为止，所有已经发现的基因变异均为点突变（point mutation），比较常见的有 FGFR2 的 C342Y、Y340H、S354C 及 FGFR3 的 P250R 等几处点突变。
临床特徵：
身体各部位之表现
头部特徵
头骨骨缝过早愈合(craniosynostosis)
颜面骨骼发育不良
头顶部位常呈尖突状或前後较为扁平(头围因此较一般人小)
脸部特徵
脸部正中部分发育不良
鸟喙形鹰钩鼻及鼻基部平塌
顴弓发育不全/下巴大多呈戽斗状
上唇较短而下唇松垮下垂/上颚窄而高拱
上排的牙齿因上颚骨发育不良而延迟萌出/长出的牙齿显得过度拥挤零乱
眼部特徵
眼眶较浅，常有内斜视或眼睑下垂。
两眼距离较宽/眼球震颤
眼球外突且眼皮无法完全闭合，常会导致暴露性结膜炎或角膜炎。
约有45％患者会有视力问题
约有15％患者可能产生视神经萎缩，而使视觉严重受损。
耳部特徵
外耳道较狭小
50％左右的患者会有或轻或重的传音性失聪
继发性听力丧失/听小骨发育有问题
关节方面
少部分的患者会有肘关节僵硬，不能灵活运动的情形。
智力方面
於头骨骨缝过早愈合，颅内空间不敷逐渐成长的大脑所需，所以常会引起头痛，约10％患者会有原因不明的痉挛发作，不过患者的智能绝大多数均为正常。
治疗：一般而言并不需要积极的疗法，只要定期追踪，注意有无脑压过高或水脑等状况即可；必要时可采药物控制，或开刀装分流管以减低脑压。
视力及听力的检查非常必要，以便早期找出有障碍的患者，早日协助给予矫正，才不致影响患者的学习进程。
齿列矫正及颅颜整形手术则视患者个别的状况而定，需要经过专家仔细的评估，再妥善的计划治疗时程。
预後： 绝大多数的患者在悉心的照顾及良好的自我调适下，均有相当不错的正常生活。
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