神经髓鞘脱失主要的生理影响，是阻止从一个郎飞结向下一个郎飞结跳跃式的电传导。电传导障碍是中枢和周围神经脱髓鞘疾病所致大多数功能异常的本质。如果是在几天内恢复的急性脱髓鞘的过程，这时的神经纤维的传导阻滞显然是生理性的，而非病理性的。在如此短的时间内，恢复不可能是髓鞘再生，这时的恢复可能是由于水肿的消失和病灶周围炎症的改善。
髓鞘再生是肯定性的。但这是一个缓慢的过程，最多是部分性的，对CNS的功能影响尚不清楚。很多MRI示为髓鞘脱失的区域，临床并无相应的症状；同样诱发电位发现电生理异常，临床也可无相应的表现。这或许是因斑块区髓鞘再生维持了临床功能，或是处在急性期，病损表现为水肿而并非髓鞘脱失。
另一MS特点是温度诱发，通过热或是锻炼可诱发一侧视力模糊（Unhoff现象）、奇痒和肢体无力等症状。实验已证明失髓鞘的神经纤维的传导对温度的升高极为敏感，仅提高0.5℃可阻断某些纤维的传递。如果已存在视神经炎损伤，提高温度即使没有Unhoff现象也可表现为视觉诱发电位延长。同样的，过度换气可减慢视诱发反应的传导，这种情况很少被患者察觉。吸烟、虚弱和环境温度能短暂恶化神经功能的情况很易与疾病的复发混淆。
髓鞘脱失只是一相对概念，因为以髓鞘脱失为惟一病理改变的疾病并不存在。公认的脱髓鞘疾病病理标准为：
（1）神经纤维髓鞘破坏。
（2）其他神经结构。如轴突、神经细胞和支持组织相对保留。
（3）相应区域血管周围急性炎细胞渗出。
（4）特征性的病损分布，表现为多发的、散在的小灶病损，或表现为一较大的病灶并以一个或多个中心位于白质或静脉周围。
（5）相对缺乏华勒或继发性的纤维束变性。
首页
