概述眼球钝挫伤的发病机制

　　1.角膜挫伤：角膜上皮及内皮的损伤导致角膜渗透性失常而发生水肿混浊；上皮损伤刺激角膜上富含的感觉神经末梢，产生角膜刺激症状。

　　2.虹膜挫伤：致伤力经房水传递，虹膜可受到刺激和损伤：刺激副交感神经、瞳孔括约肌受损或支配神经麻痹等。

　　3.睫状体挫伤：轻度挫伤可由于睫状肌痉挛或麻痹而发生视觉调节障碍；重度损伤是，由于力的冲击作用于房角的各个方向，引起各种类型的房角结构损害，可伴发大量玻璃体积血。

　　4.晶状体挫伤：挫伤使晶状体囊渗透性增加或因晶状体囊破裂，使房水渗入晶状体内而发生各种不同形态的挫伤性白内障；挫伤还能使悬韧带断裂而使晶状体呈现部分或完全性脱位。

　　5.前房角后退：钝挫伤后数年小梁组织增生或退行性变性所致的小梁间隙及巩膜静脉窦闭塞，阻塞房水流出。纤维组织增生形成玻璃膜覆盖在小梁网表面，与角膜后弹力膜相连续，并延伸到后退的房角上。可遗留继发性房角后退性青光眼。

　　6.视网膜裂孔：外伤后眼球急剧变形，角膜巩膜弹性较差，眼球在外力作用下变形，玻璃体基底部（正常时此处紧密贴附于视网膜）牵拉，引起视网膜裂孔。

　　7.外伤性黄斑裂孔：视网膜震荡、视网膜下出血及脉络膜破裂、黄斑囊样水肿均可导致黄斑裂孔发生。

　　8.视神经挫伤：近年来提出“减速性损伤”的概念，即头部撞击到固定物体儿眼眶内软组织继续向前移动，是造成外伤性视神经病变的重要原因。