基本信息
材料：Ba/F3细胞系
主要技术：SILAC
期刊：Leukemia.
影响因子：12.105
文章摘要
超90%的真红细胞增多症患者都存在JAK2，JAK2V617F的突变，这些突变基因的蛋白产物为临床治疗提供了重要的潜在靶点，但是目前JAK2抑制剂在临床治疗上并不成功。
为了提高临床疗效和加深这些原癌基因在造血细胞中的作用。文章通过SILAC技术和iTRAQ技术检测到了受JAK2V617F基因影响的5000多种蛋白和2000多个核内磷酸化位，这些蛋白影响了p53和MYC信号通路，并通过JAK2V617F突变的临床病人的原代CD34+细胞进行了深入验证，同时抑制MYC和上调p53能够有效的清除JAK2V617F阳性的CD34+细胞，这为临床治疗提供了另一种思路。
方法流程
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本文是通过蛋白质组学研究分子机理的典型文章。不同于一般研究的地方在于采用了两种标记蛋白质组学联合检测和分析；同时研究对象不局限于全细胞，还扩展至细胞核，检测的蛋白不局限于普通蛋白，同时也检测磷酸化修饰蛋白。着手点比较多，通过对数据的整合分析，层层递进，蛋白质组学研究方法可以很好满足此类研究的需求。
文献来源
Stella Pearson. et al., Proteomic analysis of JAK2V617F induced changes identifies potential new combinatorial therapeutic approaches. 2017, Leukemia.
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