*Department of Cell Physiology and *Department of Immunology, Nagoya University Graduate School of Medicine, Nagoya, Japan; and *Department of Anatomy, University of Fukui, Faculty of Medical Sciences, Fukui, Japan. |
| 流行病学研究显示，肠易激综合症跟包括白细胞介素10(IL-10)，5 - 羟色胺等基因突变引起的炎症性肠病，有着基因之间的关联。另一方面， Cajal间质细胞(CC)在肠道蠕动方面，通过调节细胞膜的电活动，产生起搏器电位发挥了重要作用。 研究肠道异常活动跟电传导关系的一个瓶颈是肠道蠕动本身会成为信号干扰，这使能把肠蠕动干扰信号排除的系统成为关键。日本研究人员通过AlphaMed MED64 平面微电极矩阵记录系统(www.med64.com) ，从野生型(WT)和IL-10缺陷小鼠中分离回肠肌肉组织包含肠肌丛 (myenteric plexus) 和ICC组织。MED64微电极矩阵记录系统可在超过1平方毫米面积的组织上同时测量8×8个场电位。并使用硝苯地平和河豚毒素来评估ICC电活动。并对免疫组织化学变化进行评估。通过电场图显示，WT和IL-10缺陷型小鼠回肠肌记录区域中自发电位活动为同步的，但只在突变型样本中呈现快速传导。两种样本在每分钟9.4到30.0cpm频率范围(w9.4-30.0)内的光谱功率没有显着差异，但是使用自相关分析估计的振荡频率在IL-10缺陷型小鼠比野生型小鼠显着提高(2.16±4.10比15.72±1.61 cpm)。 |
免疫组化分析WT和IL-10缺陷小鼠的回肠，两者之肠道神经元，ICC，巨噬细胞没有显注变化。研究显示，IL-10缺陷小鼠在回肠起搏器加速活动不伴随任何显着的组织学改变。这可能是由炎症性肠疾病及肠易激综合症通过基因间的交联作用而形成。 |
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