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EDTA-K2和枸橼酸钠同时依赖性血小板假性降低

2021.5.08
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王辉

致力于为分析测试行业奉献终身

    目前EDTA-K2 作为较理想的抗凝剂,已广泛应用于血常规自动化检测。但在日常的检验工作中还发现少数标本发生EDTA 依赖的假性血小板减少的同时枸橼酸钠也可引发血小板发生聚集反应。这必然要引起临床检验工作者的重视。

    一、EDTA-K2依赖血小板减少的可能机制

    目前国内外报道的关于EDTA 依赖的假性血小板减少的机制可能与某些存在于血小板表面的隐匿性抗原有关。由EDTA介导诱发的冷抗血小板自身抗体可直接作用于血小板膜糖蛋白Ⅱb /Ⅲa 上,同时其Fc 端可与淋巴细胞或单核细胞上Fc受体结合,从而导致卫星聚集现象的发生。EDTA 可活化血小板,诱发其表面某些隐匿性抗原表位构象发生改变,与血浆中的自身抗体发生抗原抗体反应,激活5-羟色胺、腺苷二磷酸、花生四烯酸、磷脂酶A、磷脂酶C、内源性钙离子和凝血酶原等活性物质,这些活性物质可活化血小板纤维蛋白受体,促使血小板与纤维蛋白原聚集,引发血小板互相聚集。

    
    二、枸橼酸钠依赖血小板减少的机制

    枸橼酸钠是一种钙的鳌合物,呈碱性,可与钙离子形成可溶性鳌合物,其抗凝性弱,易使血小板聚集而致总数减少,并且枸橼酸盐抗凝能力不强,不仅对血小板计数有影响,对白细胞计数、分类均有不同程度的影响。


    三、其他原因引起的血小板减少

    某些严重疾病多数情况下伴发假性血小板减少,如某些自身免疫性疾病、脓毒血症、肝病、癌症、传染性单核细胞增多症、烧伤、肺心病等。某些药物( 如奥氮平、抗生素) 可诱导抗凝剂依赖的假性血小板减少。其机制可能在于药物导致血小板表面构象发生变化,进而增加血小板对EDTA 的敏感性,导致EDTA 依赖性假性血小板减少。


    四、采取的措施

    有研究发现,2mg/ml EDTA 抗凝血中加入5 mg/ml丁胺卡那霉素,血小板数量可在4 h内保持稳定,可用于纠正EDTA 导致的假性血小板减少。另有报道称抗凝血标本经充分混匀后转移至微量离心管中,适度振荡,在保持平均血红蛋白浓度和红细胞平均血蛋白含量变化不超过1.5%的前提下亦可纠正抗凝剂依赖的假性血小板减少。


    但鉴于以上纠正血小板检测的方法过于繁琐,不适合临床血常规的检测,因此对于不明原因的血小板过低,与临床病情不符者,应采集末梢血进行手工血小板计数,同时观察血涂片中血小板分布情况,以免误诊。


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