新加坡一项研究显示，他们发现了一个3-Deazaneplanocin A（DZNep）介导细胞凋亡的新的分子机制，并提出EZH2基因可能是AML治疗的一个潜在的新靶点。研究报告2011年7月6日在线发表于《》（Blood）杂志。
DZNep是一种组蛋白甲基转移酶抑制剂。之前已经有几项研究表明，DZNep可破坏多梳基因抑制复合物2（PRC2），并优先在肿瘤细胞中，包括在急性髓系白血病（AML）细胞中，诱导细胞凋亡。然而，人们对它根本的分子机制仍不甚了解。
新加坡的这项研究揭示，DZNep在AML细胞系、原始细胞和靶向CD34+ CD38 -白血病干细胞（LSC）富集的亚群中，具有强诱导凋亡的能力。使用RNA干扰（RNAi）、基因表达分析和染色质沉淀（ChIP）等方法，研究者发现，TXNIP，一个主要的氧化还原反应控制分子，在DZNep诱导的细胞凋亡中起着至关重要的作用。研究表明，无论是通过DZNep治疗还是EZH2基因敲除法，破坏PRC2将重新激活TXNIP、抑制硫氧还蛋白的活性并增加活性氧（ROS），从而引起细胞凋亡。此外，研究还显示，TXNIP在AML中下调，并且是PRC2介导基因沉默的直接靶点。与DZNep治疗后ROS累积相一致，研究者还观察到，内质网应激调控基因（通常与细胞存活有关）在经DZNep治疗后出现下调。
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