输血安全的问题越来越受到广大医患的重视，而输血安全与相关病毒标志物的研究是科技工作者的研究重点。迄今为止，已有5种肝炎病毒（HAV、HBV、HCV、HDV、HEV）被确证。HCV又称为输血后肝炎，与输血安全密切相关。HAV、HBV、HCV、HDV、HEV与输血安全的关系，已有许多相关报道。这里就不一一赘述。近年来，随着分子生物学技术的飞速发展以及病毒学知识的扩展，临床上有80%～90%的病毒性肝炎病例可明确其致病因子，而其余10%～20%的病例中，患者虽有典型的症状，却检测不到任何相关病毒的标志物，因此，人们一直在努力寻找隐藏在这些不明原因的经血传播的相关病毒性背后的病原体。现就近来被发现新型相关病毒及其与输血安全研究进展情况做一简要介绍。
1 SEN病毒
1999年6月，Diasorin Research Centre的Panielli［1］领导的研究小组宣布发现了一种新型病毒，由于这种病毒最初是在一个名字字头为SEN的患者血液中发现的，故命名为SEN病毒。他们认为这种病毒极有可能引起急性和慢性肝炎，并可能是80%的输血相关的NANE型肝炎的主要致病因子。
1.1 病原学特点 初步的研究表明，SENV为一单链环状DNA病毒，无包膜。血清中SENV的CaCl浮密度为1.33～1.35g/ml，病毒颗粒直径大约为30nm［2］。目前已发现SENV有8个不同的基因型（A～H）。病毒基因组全长依不同的病毒株而异，约3.2～3.8kb。
1.2 流行病学特点 Primi的研究表明［3］，SENV的感染率在献血者中为13%，在接受过输血的人群中超过70%。SENV-D和SENV-H在供血者中感染率（低于1%），而在与输血相关的NANE肝炎患者中感染率超过50%，这表明SENV-D和SENV-H可能与输血相关的NANE肝炎的发生有关。SENV通过非肠道途径传播，主要是通过输血及血液制品的输注来传播。
1.3 临床特点和致病性 SENV有可能引起急性或慢性肝炎，尤其是慢性NANE肝炎患者中，SENV的检出率很高（68%），但大多数SENV阳性者并不发病。SENV可长期存在于感染者体内［3］，在31例感染者中，45%体内SENV可持续存在1年以上，13%可持续12年。对10例NANE肝炎患者进行病毒血症发生与ALT水平变化相关性的研究表明，SENV感染发生于ALT升高之前或与ALT升高同时发生。SENV可与其他病毒联合感染，在HCV感染者中，SENV检出率可达11%；在HBV感染者中可达20%，而在HIV感染者和静脉吸毒的人群中SENV的阳性率超过21.5%。但最近的一项研究发现，SENV与HCV合并感染的患者其ALT水平（604u/L）并不比HCV单独感染者的ALT水平（649u/L）高，这说明联合感染并不加重丙肝患者的病情。
2 TT病毒
1997年日本的Nishizawa等以5例输血后非甲至庚型肝炎患者作为研究对象，用代表性差异分析（representational difference analysis，RDA）法从血清中克隆出新的病毒，并以患者姓名的缩写字母命名为TT病毒（TTV）。到目前为止，TTV的全基因组结构已被鉴定。为了进一步了解TTV感染与肝炎和输血安全的关系，大量深入的基础及临床研究仍在进行中。
2.1 病原学特点 是一种单链无包膜环状DNA病毒，其基因组全长3.9kb。在基因组序列、编码的蛋白和生物物理性质上与四环病毒科（circoviridae）非常接近。但在大小，核酸及氨基酸水平上有差异。目前，TTV还未被精确分类。病毒基因组分为约1.2kb的非翻译区和2.6kb的翻译区，非翻译区中含有一个GC丰富区，能形成茎-环特征二级结构，推测与病毒复制有关。近来，随着SAN-BAN、YONBAN和TUS01的发现，TTV家族得到进一步扩展。
2.2 流行病学特点 TTV感染在人群中广泛存在，用Okamoto等［4］设计的一套引物在不同的国家检测TTV的检出率从1.9%～83%不等。而Leary［5］用一套更新、更灵敏的引物来检测TTV DNA，在志愿献血者中TTV阳性率至少为34%，在职业献血者中为39.6%，在非甲至庚型肝炎患者中为59.6%，在静脉吸毒者中为81.7%，而在血友病患者中为95.9%。有证据表明TTV可通过输血或使用血液制品传播。此外，在19%～30%的饲养动物中也可检测到TTV的病毒序列，这意味着饲养动物也可能是TTV感染的一个潜在来源。
2.3 临床特点和致病性 Nishizawa等［6］曾报告在受血者感染TTV后，表现为一过性病毒血症，与ALT水平异常有关，ALT到达高峰值的前2～4周，血清TTV DNA阴性，随ALT升高TTV DNA阳转，并与ALT几乎同时达到峰值，并于输血后4～6周转阴。TTV可长期存在于感染者血清中，Matsumtr等曾对21份可能来源于献血者的TTV感染血清标本进行了调查，他们发现这些感染者中38%的人在1年内清除了TTV，29%的人最终在5年内清除了TTV，而33%的人在22年中持续有TTV感染。Nsouwv等报告在TTV DNA阳性病例中，对14例进行肝穿活检发现，10例无明显肝损伤；在TTV感染者中，73%不伴有肝细胞损伤，大多肝功能正常，16%仅有ALT轻度升高。因此，目前的研究倾向于认为TTV不具致病性。
3 HGV病毒
1995年美国两所独立的研究单位相继用分子生物学技术成功地从非甲—戊型肝炎患者中分离发现了一种新的病毒，分别命名为庚型肝炎病毒（HGV）和GB病毒-C（GBV-C）［7］。后来证实它们是同一种病毒的不同的变种株。
3.1 HGV的生物学 HGV基因结构与HCV相似，是黄病毒科的单股正链RNA病毒，直径50～100nm，它含有脂质包膜，上有包膜蛋白E1和E2。HGV颗粒包括两种类型，一种为极低密度（1.07～1.09g/ml）的病毒颗粒，另一种为密度为1.18g/ml的核衣壳颗粒。HGV基因组全长约9300个核苷酸。与其他黄病毒不同，其多聚蛋白的氨基酸末端的核心蛋白表现缺失或被截短。我国研究人员［8］报告从献血者分离出的中国株HGV全长9213核苷酸，只有一个大的开放性阅读框，编码2873个氨基多聚蛋白。根据变异株及多发地将HGV分为五个基因型，分别是1型/西非型，2型/北美型和欧洲型，3型/亚洲型，4型/东南亚型，5型/南非型。我国发现的HGV多为3型/亚洲型。
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