人类细胞依赖盐水环境，其健康度取决于细胞胞体对细胞外液盐度的调节。通过调节水的摄入和排泄，渗透压调节系统通常避免血钠浓度偏离正常水平（135-142mmol/l）。系统调节的絮乱使细胞浸润在低张或者高张的液体中。此篇综述着重于血钠代谢絮乱的成因，后果及纠正框架。
血钠浓度与细胞外渗透压
血钠浓度影响细胞容积。“渗透压”描述的是血浆对细胞的作用——高渗使细胞收缩，低渗使细胞膨胀。高血钠常指示高渗透压；低血钠常指示低渗透压，但有些例外如高血糖性低血钠、假性低血钠，均不包含在此文章中。
血钠浓度，电解质与胞体含水率
胞内与胞外的溶质浓度（渗透压）必须一致，这是由于水通道（水通道蛋白）使质膜具有透水性。“钠泵”（Na+/K+–ATP
酶）通过主动转运功能性的向胞外排钠离子，同时交换钾离子至胞内。尽管钠主要存在于细胞外、钾在胞内，但体液被视为一个包含钠、钾和水的“桶”,因为渗透压梯度可通过水移动于细胞膜而可得到快速的改变。
同时，血浆中钠浓度应该等于体液中钠与钾浓度之和。这个假设性关联已通过 Edelman 等人经验性的验证，研究使用了同位素标记测量了可交换性的胞体的阳离子和水。Edelman 和同事通过以下的公式描述此种关联：
Na+e:可交换钠，K+ e:可交换钾，H20:水。
公式中的截距为 -25.6;血钠与比值（可交换 Na+ + K+ 与总体液量的比值）的回归曲线不通过 0 点，是因为不是所有可交换钠在溶液中都处于游离状态。
大量的钠离子与大量聚阴离子大分子结合，组成蛋白聚糖，其参与构成骨基质、结缔组织和软骨（图
1）。软骨中的钠离子浓度大约为血浆中的两倍。高钠浓度导致的高渗透压（1mmol/l 浓度大约相当于
40mmhg）使组织锁住大量水分，从而可经受住在运动时超过 20,000mmhg 的压力。
图 1. 细胞内外液溶质及水平衡和血钠浓度
既然已经知道身体中的钠束缚于骨、软骨和结缔组织，可以假设这些组织为钠的储存库，可根据需要吸收或者释放钠。不管早期证据支持钠储存库这一概念，但这一理论半个世纪后失于支持，也不在继续研究下去。
然而，现今钠储存库再次受到重视。高盐饮食的病人，钠在体中积累，但其似乎在没有改变血钠浓度、体重和细胞外体液的情况下“消失不见”.在低钠血症恢复中，钠、钾和水的平衡并不总会导致血钠浓度的改变。
皮肤中的蛋白聚糖作为钠库，负电荷的数目可以用来结合钠离子以在对间质组织钠浓度差异时做出改变。大鼠试验表明，慢性低钠血症是比维生素 D
缺少更易导致骨质缺乏病因；骨中钠丢失高于钙丢失。慢性低钠血症中破骨细胞活性增加，这是由于钠离子的直接作用或者可能是血管加压素对这些细胞的影响。
人类的慢性低钠血症与骨质疏松症和骨折相关。 在极强耐力、持续好几个小时的田径赛事中，骨密度将有所下降，骨密度的显著下降与血钠浓度改变密切相关。
血钠浓度与渗透压平衡
由 Edelman 等人对其公式进行了简化：
血钠浓度因总钠 + 钾平衡浓度（分子）和水量平衡浓度 （ 分母 ） 改变而改变（图
1）。为了理解和粗略预测血钠浓度的变化，要考虑到饮食及静脉内液的总体渗透压，胃肠液体、汗液及尿液的总体渗透压。如同血钠浓度一样（由体液中钠与钾的浓度决定），这些体液中的渗透压也是由钠与钾的浓度决定。
在没有考虑同期尿损失时，不太可能对静脉内液对血钠浓度影响的预测。尿液的电解质浓度（钠 + 钾），而不是渗透压（包括电解质，尿素，葡萄糖）决定尿液对血钠浓度的影响。
当尿液电解质浓度比血浆的低时，尿液为低渗透压；这是由于尿液在一定程度上是由于无电解质溶液组成，低渗尿液的排出可增加血钠的浓度。相反，当尿液电解质浓度高于血浆的时，尿液为高渗性；高渗尿的排出可降低血钠的浓度。
主要含尿素（蛋白质终产物）的等渗及高渗尿液可能几乎不包含电解质成分。因氮质血症、分解代谢、高蛋白饮食恢复而产生出来的，排泄的尿液将会导致高钠血症，除非对已经丢失的游离水量进行补充。由于尿素可导致无电解质水量排泄的增加，故其可用来治疗低钠血症。
钠与血 - 脑屏障
钠可易于通过全身毛细血管内皮细胞间的裂口。因此，在多数组织中血浆与组织液的钠浓度几乎同一，小部分差异由血管内白蛋白引起。相比之下，脑毛细血管的内皮连接很紧密，由星形胶质细胞的足突所衬付；由此形成血 - 脑屏障可阻止钠的通过（图 2）。
最终，血钠浓度的异常导致水进入或者离开脑组织。由于颅骨的限制，脑组织膨胀或者缩减的程度很小，以与生命相容。
图 2. 星形胶质细胞与神经血管单元
脑毛细血管的内皮连接很紧密，由星形胶质细胞的足突所衬付，其上表达水通道蛋白 4,从而阻止钠的通过但使水通透。星形胶质细胞空间上和功能上都与血管内皮细胞、神经元、周皮细胞和小胶质细胞相关，是防御血钠絮乱导致的渗透胁迫的第一道防线。
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