约翰霍普金斯大学的 Elliott Miller 博士等在 JAMA Internal Medicine 杂志上发表了一例***中毒致双向室性心动过速的病例，现将病例呈现给读者。

    病例介绍

    患者，女，70 岁，因“进行性气促、乏力和下肢水肿 1 月”入院。患者自诉近一个月端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难和体重增加加剧，无胸痛、恶心和呕吐等症状。病史包括非缺血性心肌病（左室射血分数 25%,纽约心功能分级 IIIb-IV 级），左束支传导阻滞心脏再同步化治疗，房颤和慢性肾脏病 3 期。药物服用包括琥珀酸美托洛尔、**、***和达比加群。

    入院体格检查血压 92/64mmHg,心律 72 次 / 分，颈静脉扩张，下肢凹陷性水肿。诊断为急性失代偿心力衰竭，予静脉利尿剂治疗。

    入院第二天，患者出现心悸，行心电图检查，检查结果如下图。

    图：心电图检查结果

    那么问题来了，心电图诊断以及病因分别是什么？

    心电图解读

    心电图提示存在 2 种不同的室性节律。肢体导联可见宽大 QRS 波，并以主波方向连续交替（180°）的形式呈现，与双向室性心动过速（BVT）心电图表现一致。胸导联为右束支模式，可见起搏峰值（箭头所示），与患者基线双心室起搏一致。此种心动过速血流动力学耐受良好，且可在数分钟内消失。

    病因讨论

    该患者出现双向室性心动过速最可能是由于***治疗。根据病史，几乎可能确定该患者出现双向室性心动过速是由于***，但有案例报道急性冠脉综合征、儿茶酚胺所致室性心动过速、暴发性心肌炎、乌头贼中毒、低钾性周期性瘫痪和 Andersen-Tawil 综合征等也可以引起双向室性心动过速。

    ***相关双向室性心动过速患者可无临床症状且血流动力学稳定，但 1 年预后可能不良。对于有晕厥或心脏骤停后复苏病史，且未服用洋地黄类药物的患者，出现双向室性心动过速应高度怀疑儿茶酚胺所致室性心动过速。此种心动过速发病机制尚不清楚。

    自从 William Withering 首次阐述洋地黄的医药用途，人们对洋地黄的作用机制、临床适应症以及不良反应已有深入的认识。临床上最为常用的强心苷为***，其抑制心肌细胞膜上的钠钾离子 ATP 酶，增加细胞内钙离子浓度，产生增加心肌收缩和致心律失常作用。另外还有提高迷走神经兴奋性和减慢传导等。

    ***中毒无特异性表现，取决于中毒的长期性。中毒症状包括恶心、呕吐、黄视以及心电图改变等。其中一种常见的心电图改变为 ST 段鱼钩样改变。但是，这一改变不足以诊断洋地黄中毒。

    本例病例中，***心律失常发生在血清***位于参考值范围内的情况下（患者血清***浓度为 2.0ng/ml,正常范围为 0.8-2.0ng/ml），但与现代心衰治疗所设定的小于 1.0ng/ml 的目标值相比，该患者血清***水平较高。其它***相关心律失常包括频发室性期前收缩、交界性心动过速和房室传导阻滞等。

    治疗

    ***中毒治疗很大程度上取决于患者稳定性。对于轻度中毒患者，停用***并密切监测电解质水平和心律，本例患者就是采取此种治疗策略，5 天内未复发。

    对于中毒症状严重或***浓度大于 4.0-5.0ng/ml 的患者，应该使用***免疫抗原结合分段，一种抗***抗体。另外，可以考虑输注镁盐和心脏起搏，而血液透析、盐酸利多卡因或苯妥英钠效果不佳。

    洋地黄中毒表现可包括非特异性症状和心电图改变，但在服用强心苷药物的患者出现双向室性心动过速的情况下应高度怀疑洋地黄中毒。

    总结要点：

    1. 临床医生应识别双向室性心动过速并探讨***中毒反应；

    2. ***浓度在“参考值范围”内也可引起心电图改变和心律失常；

    3. ***中毒治疗取决于患者稳定性，严重患者需要***单抗治。