肾小球肾炎是指一系列由免疫应答介导的导致肾小球炎症。膜性肾病和膜性肾小球肾炎是人类肾病综合征常见的病因。膜性肾病的特征是由免疫复合物沿着基底膜与内皮细胞之间的间隙沉积，导致基底膜增厚激活补体。激活的炎症级联导致肾功能受损，包括蛋白尿和肾功能衰竭。有研究报道用大鼠膜性肾病模型（Heymann肾炎），研究人膜性肾病，尽管Heymann肾炎覆盖了人膜性肾炎的很多方面，但是使用大鼠作模型有很多缺点。小鼠膜性肾炎模型是研究膜性肾病发病机制和开发靶向治疗的重要研究工具。Wayne et al.等研究用cBSA可诱导兔膜性肾病症状。另外，已有研究用cBSA在狗、猫、兔等动物成功诱导免疫复合物肾小球肾炎模型。Chen et al,将这一模型用于小鼠，称为：免疫复合物肾小球肾炎（IGGN）模型。
人的膜性肾病是由免疫复合物沿着基底膜与内皮细胞之间的间隙沉积而引起的。沉积的免疫复合物激活补体，导致基底膜变厚。对于小鼠ICGN模型，用cBSA反复免疫小鼠。带正电荷的cBSA与带负电荷的基底膜（GBM）结合。抗cBSA抗体（主要是IgG1）与cBSA产生的免疫复合物，导致人膜性肾病出现多种症状，如：基底膜增厚，低蛋白血症和蛋白尿。这种发病机制，同样适用在儿童膜性肾病。
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