创伤性骨折是骨科手术中较为常见的病例类型，因失血、创伤应激、疼痛、神经损伤等刺激因素可导致患者在围术期出现多种并发症并有一定的病死率。而如何在有效保证患者生命体征平稳的条件下顺利完成手术，需要外科医生及麻醉医生的共同配合。本文通过临床1例全身多处外伤的患者拟行右侧锁骨骨折内固定术及右侧股骨髓内钉内固定术时突发神经源性休克的案例，对其发生机制及处理进行分析与总结。
1.病例资料
1.1基本资料
患者女性，45岁，身高164cm，体质量70kg，于2020年5月5日21时因车祸伤多发外伤急诊入院。患者精神欠佳，意识清楚，被动体位，主诉头晕、全身多处疼痛，尤其右侧腿部。
气道评估：Mallampati分级Ⅱ级，左下第一、第二磨牙有松动。心电图提示：心肌缺血，窦性心律，88次/分，Q－T、V4－V6下移，T波低平。彩超显示心脏无异常，双下肢静脉未见斑块形成。X线：双肺纹理增重、右侧膈肌抬高；右侧锁骨骨折；右侧股骨骨折。患者既往体健，无高血压、糖尿病、心脏病等病史。
初步诊断为：全身多处外伤，右侧锁骨骨折，右侧股骨粉碎性骨折。完善相关检查结果，5月5日：血常规Hb104g/L，凝血DD4.9mg/L，白蛋白30.9g/L，空腹血糖7.7mmol/L；5月6日：血常规Hb97g/L，RBC3.24×1012/L，血气分析PO286mmHg，PCO241mmHg，K+3.4mmol/L，Ca2+1.05mmol/L，BE4.1mmol/L；5月7日：血常规Hb100g/L，凝血D－D1.7mg/L。给予补液及对症支持治疗并基础护理，行右侧股骨牵引，待患者病情平稳后拟全身麻醉下行右锁骨骨折内固定术及右侧股骨髓内钉固定术。
1.2病情变化
8日晨08∶00，护理人员正常去病房接患者，过床前骨科医生拔取患者右侧股骨外固定架，患者告知有疼痛不适，并未处理。推车进入电梯后，护士及家属突然发现患者神志模糊，呼之不应，即迅速进入手术室。08∶10立即给予心电监护，显示BP90/40mmHg，HR98次/分，SPO2 92%；测指尖血糖9.6mmol/L；双侧瞳孔等大等圆，对光反射减弱，听诊双肺呼吸音粗。立即给予面罩吸氧3L/min，建立静脉通道快速输液。08∶15BP88/54mmHg，HR93次/分，SPO292%，静脉注射甲氧明2mg，查动脉血进行血气分析。
08∶20呼叫患者仍无反应，见患者脸色苍白、皮肤湿冷、出冷汗，监护显示BP59/36mmHg，HR92次/分，SPO290%，动脉血气结果：pH7.33，PO290mmHg，PCO246mmHg，Lac0.8mmol/L，K+3.2mmol/L，Ca2+1.01mmol/L，BE－3.3mmol/L；休克指数为1.55，分析考虑患者可能为神经源性休克，立即再次给予甲氧明2mg静脉推注，多巴胺5μg·kg－1·min－1静脉泵注，汇报上级并告知手术医生，准备肾上腺素、气管插管及除颤仪。
08∶35时患者自行恢复意识，精神萎靡，无呼吸困难，一般情况较前好转，可正确应答，无恶心呕吐；BP100/60mmHg，SPO2 98%，HR90次/分，继续补液吸氧，甲氧明、多巴胺按需持续静脉泵注，观察45min后，患者血压逐渐回升，生命体征平稳，外科医生决定手术。09∶20左右行动脉穿刺置管测压、全麻诱导、气管插管，术中监测HR、ECG、NBP、ART、SPO2、PETCO2、BIS。患者手术进行顺利，术后正常复苏拔出气管导管，平稳返回病房，术后随访无异常出现。
2.讨论
神经源性休克（neurogenic shock）是指在剧烈疼痛、创伤刺激、脊髓损伤或高位脊髓麻醉、中枢镇静药过量时，交感神经功能减弱，阻力血管扩张，血管床容积增大，有效循环血量相对不足而引起的休克。
目前临床上基于血流动力学将休克分为：低血容量性休克、分布性休克、心源性休克和梗阻性休克。神经源性休克为一种分布性休克，主要原因是交感神经系统与副交感神经系统的控制失衡而产生血管平滑肌广泛舒张，造成持续性低血容量灌注的临床表现。临床主要表现为头晕、疼痛、呼吸困难、血压下降等。一般出现在全身多处创伤、脑缺血损伤、脊髓损伤及交感神经传出通路被阻断或深度麻醉状态。
在正常情况下，血管运动中枢传出交感缩血管神经纤维维持全身的血管张力，在受到严重创伤、剧烈疼痛、神经受损等刺激时，血管运动中枢受抑制或引起传出的缩血管纤维被阻断，小血管张力缺失，加之应激引起体内某些血管活性物质组，如胺、缓激肽、5－羟色胺等释放增加，导致外周血管扩张，阻力迅速下降，大量血液滞留在外周血管，回心血量减少，血压下降发生休克；同时由于组织灌注减少导致细胞缺氧，脑血流量不足，患者常出现一过性的意识障碍。此类休克发生的病理基础相对简单，临床症状明显，若能及时发现，往往预后相对较好。
有时若无严重的生命体征波动不经治疗也可自愈，有时则需应用血管活性药物后方可好转，这种状况亦称为低血压状态。此病例为中年女性，既往无特殊病史，此次车祸创伤对患者心理造成一定打击，术前情绪畏惧、紧张，在病房拔取克氏针及搬动时的疼痛刺激加重作为诱因，引起患者交感紊乱，表现为面色苍白，一过性的意识障碍，呼吸困难，血压骤降，心率不快或者减慢等症状，发现后立即给予缩血管药物等对症处理后，血压回升，生命体征逐渐恢复正常且术后恢复较好，故诊断为神经源性休克。
同时，应与低血容量性休克进行鉴别：低血容量性休克的发生机制为有效循环容量的绝对丢失，常见于大量失血、失液（大面积烧伤、腹泻或呕吐）、脱水利尿等原因，血流动力学表现“低排高阻”，实验室检查通常有血红蛋白计数下降，典型的临床表现包括中心静脉压降低、心排血量降低、动脉血压降低，而外周阻力增高，机体通过代偿性心率加快及血管阻力增高来维持循环灌注；而神经源性休克的患者心率一般变化不明显或者减慢，可能与迷走反射相关。
而关于如何准确规范定义神经源性休克的概念尚无定论，需要通过一致且适当的标准来准确识别神经源性休克，这在临床管理方面很重要。盐酸甲氧明注射液是一种高选择性α1肾上腺素能受体激动剂，临床主要用于恢复和维持血压，对α2、β受体几乎无作用。α1受体兴奋可使小动脉收缩，全身血管阻力增加，血压升高；主动脉的舒张压增高，冠脉灌注压和心肌血流相应增加，同时由于不兴奋β受体，对心肌无兴奋作用，因此不增加心肌耗氧量，反而能反射性地减慢心率，对心脏起到一定的保护作用。
综上所述，神经源性休克可在多种疾病中突然出现，易变且不可预测，可出现在创伤后的院外环境或生命体征正常的患者中。目前一些学者在探讨神经源性休克的发生时间及其发生机制，并建议采用血压、心率等较敏感的指标数值对其进行诊断。因此，临床医生应该意识到针对创伤性多发外伤的患者，无论其受伤的严重程度如何，均应警惕随时发生此类休克的可能，做好急救准备，并可针对病情适当应用血管活性药物辅助治疗以维持患者的生命体征，保证预后及转归。
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