本院重症医学科收治1例胸部创伤患儿，行胸腔闭式引流术后呼吸困难无明显缓解，气管插管正压辅助通气后出现顽固性低氧血症的紧急情况，经抢救痊愈出院，现报道如下。
1.临床资料
患儿，男，2岁，体重12kg。因“车祸伤后呼吸困难5h余”于2014年6月18日急诊收入当地县医院，胸片检查提示右侧气胸，右肺压缩60%。见图1。
行右侧锁骨下第2肋间胸腔闭式引流术（12号气囊尿管）后患儿呼吸困难缓解不明显，故到本院进一步诊治。
入院时查体：体温36.7℃，心率120~150次/分，呼吸频率50 次/分，血压105/60 mm Hg（1mm Hg=0.133kPa），脉搏血氧饱和度（SpO2）83%~90%（吸氧2L/min），患儿神志清楚，痛苦面容，前胸壁见皮肤擦挫伤，可扪及皮下气肿，左肺呼吸音清晰，右肺呼吸音明显减弱，心音有力，腹软，肠鸣音3~4次/分。
患儿出现低氧血症，呼吸困难原因不清楚，拟行胸部CT检查，考虑缺氧较重转运不安全，故静脉推注咪达唑仑2mg镇静后气管插管成功。气管插管后给予简易呼吸器辅助呼吸，SpO2迅速下降至30%~60%，心率从150次/分减慢至50次/分。分析原因：
（1）气管导管插入过深导致单肺通气，通过喉镜直视下调整气管导管深度后缺氧无改善。
（2）胸腔闭式引流导管内径较小，气管插管正压通气后形成右肺张力性气胸，故立即重新放置右侧胸腔闭式引流管（28号），缺氧症状也无改善。
（3）因肺挫伤水肿，故静脉推注地塞米松5mg，调高简易呼吸器吸氧流量至10升/分，SpO2提高到50%~60%。复查床旁胸片：右侧多发肋骨骨折，部分断端错位，右侧胸壁广泛皮下气肿，右肺压迫60%，双肺多发挫伤灶。见图2。
（4）右肺不张肺血分流，加大了辅助通气潮气量，氧饱和度不但无改善，还有加重趋势，全身发绀明显。因病情危重，搬动进行CT检查风险太大，故建议胸外科手术探查，胸外科意见：病情太重不建议给予手术治疗。因低氧血症无法纠正收入重症监护病房（ICU）。
入ICU时查体：体温35.8℃，心率170次/分，呼吸频率60次/分，血压110/65mm Hg，镇静状态，双瞳孔等大，直径约2mm，对光反射迟钝，容量控制通气模式：潮气量60~80mL，通气频率50~70次/分，气道压15cm H2O（1cm H2O=0.098kPa），吸入氧浓度（FiO2）100%，SpO244%。气管左偏，右侧胸廓饱满，右胸腔闭式引流管有较多的气泡溢出，右侧胸壁可扪及皮下气肿。右胸叩诊呈鼓音，左胸叩诊呈清音，右肺可闻及管状呼吸音。血气分析：pH 6.9，动脉血氧分压（PaO2）32 mm Hg，动脉血二氧化碳分压94mm Hg，碳酸氢盐19mm Hg，乳酸2.1mmol/L，血红蛋白112g/L，心肌酶谱：肌酸激酶同工酶80U/L。
诊断：（1）急性呼吸衰竭；（2）车祸伤：右侧气胸胸腔闭式引流术后，双肺挫伤，右侧多发肋骨骨折，右胸壁皮下气肿；（3）心肌损伤?（4）全身多处皮肤擦挫伤。给予芬太尼0.5~1μg/（kg·h）镇痛，咪达唑仑0.1~0.2mg/（kg·h）镇静，维持躁动镇静评分为3~4分，机械通气模式更换为压力控制模式：压力控制在30cm H2O，呼吸频率25次/分，呼气末正压5cmH2O，潮气量达90~110mL，FiO2100%，SpO2维持在65%~80%，限液、利尿、激素减轻肺水肿、头部亚低温保护大脑功能。
ICU请胸外科会诊：患儿意识呈镇静状态，双肺挫伤重，SpO2维持在较低水平，胸腔闭式引流通畅，未见活动性出血，不考虑行急诊剖胸手术。入ICU 14h后复查胸片右肺压缩进一步加重至70%，纵隔、气管向左偏移，仍有较多气泡自胸引管溢出，胸外科会诊决定行剖胸探查术。术中发现右肺萎缩，右侧胸腔淡红色积液100mL，右肺上叶支气管断裂，右上肺叶损伤严重行右上肺叶切除术，术后胸片检查情况见图3。
术后SpO2升至100%，回ICU给予脏器支持治疗，3d后患儿清醒，偶有躁动不配合，格拉斯哥昏迷评分12分，PaO2/FiO2200。5d后患儿神志清楚，格拉斯哥昏迷评分15分，PaO2/FiO2400，顺利脱机拔管，第6天转入普通病房，26d后康复出院，未遗留明显脑功能异常。
2.讨论
胸部钝性损伤患者中气管、支气管断裂发生率为1.0%~2.8%，误诊率为35%~68%，事故现场致死率为30%~80%，诊断准确可使病死率降至9.0%。胸片检查对创伤患者骨折的检出率高于CT，胸部创伤CT诊断准确率高于胸片，分别为95.59%、73.52%，胸部创伤伴休克、呼吸窘迫、昏迷者应首选CT检查，以提高诊断准确性。对胸部创伤患者出现皮下气肿、呼吸困难应警觉气管、支气管损伤，首选CT或支气管镜检查以确诊。
本例患儿因年龄较小无法完成气管镜检查，气管插管后出现严重低氧血症，进行CT检查风险较大故未进行CT检查，导致诊断延迟，值得反思。本例患儿气管插管后缺氧加重原因：患儿在插管前自主吸气时右侧胸腔因气胸是正压，右肺萎陷，左侧胸腔是负压，有利于气体进入左侧健肺，能维持机体氧合。
镇静及气管插管后正压通气时气体流向阻力更低的右上叶支气管断裂处，增高的右侧胸腔压力使纵隔向左移动，左肺通气量进一步减少，健肺氧交换减少，全身缺氧进一步加重。患儿在ICU时氧合维持非常困难，处于重度缺氧状态，采用较深的镇痛镇静以降低组织代谢，减少全身组织特别是大脑的氧耗需要，通过压控模式保护性机械通气策略支持呼吸功能，短程使用皮质激素减轻肺水肿和脑水肿，头部亚低温、高压氧、神经营养药物均可保护大脑功能。
在ICU 采取的脑保护措施为后续抢救赢得了时间，最终患儿在缺氧17h后仍能完全康复，值得借鉴。胸部创伤导致气胸，在胸腔闭式引流后肺无法有效复张，正压通气后肺压缩更明显时缺氧加重，应考虑有较大气管或支气管损伤的可能性。抢救气管断裂的患者应及早明确诊断后行支气管重建。急诊剖胸手术可明显降低严重胸部创伤患者病死率，对治疗前院前指数法指数超过4分且血流动力学不稳定患者需尽早考虑紧急手术治疗，以挽救患者的生命。本例患儿气管插管后出现无法解释的顽固性低氧血症，具有手术探查指征，积极行剖胸手术可能会缩短患儿全身缺氧时间，提高此类患者的抢救成功率。
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