2.结果

头痛、头晕症状均明显好转，1例患者术前下肢乏力术后恢复正常出院，1例患者术后对侧迟发血肿，术前考虑硬膜外血肿，予以再次开颅清除血肿手术，术中见血肿位于硬膜下两层包膜之间，并有部分脑脊液，未见明显活动性出血，术后伤口愈合欠佳，予以红外线治疗后治愈，1例患者术后同侧脑实质内迟发少量出血，神志昏睡，并出现右侧肢体功能障碍及左侧面瘫，予以康复治疗，出院时神志清楚，肢体功能明显好转，肌力4级，面神经功能2级，随访2年完全康复。所有患者均口服1～3个月的阿托伐他汀。所有病例术后随访6月～4年，脑组织基本复张，未见复发，继续定期复查。

3.讨论

3.1临床表现

OCSDH比较罕见，发病率一般为CSDH的0.3%～2.7%，多见于老年人，多有轻微的头部外伤史，也可能由于病程较长，患者往往忘记其轻微头部外伤史。患者多以颅高压症状及局部压迫症状起病，临床表现无明显特异性。

3.2发病机制

OCSDH患者发病年龄大，老年人脑萎缩使颅腔容积的代偿间隙增大，发生硬膜下血肿后，患者的临床症状不典型，或因无明显头部外伤史，往往被患者忽略，以至血肿逐渐机化、钙化乃至骨化。邓正海等通过电镜发现认为在机化CSDH的发生发展方面，机化血肿的包膜壁层新生血管形成及反复出血起着关键作用。也有作者认为慢性硬膜下积液是形成CSDH的因素之一，然后CSDH再演变成OCSDH，有报道OCSDH见于脑室－腹腔分流术后，也同意这一观点。

本组一例术后出现对侧硬膜下包膜间迟发血肿，笔者认为患者刚开始可能为双侧硬膜下积液，一侧逐步演变成CSDH，最后演变为OCSDH，而对侧硬膜下积液逐步吸收，手术减压后造成包膜间静脉性出血。

3.3影像学特征

OCSDHCT多呈现为略低、等或高低混杂密度影，钙化者脏层可表现为高密度影，本组有2例可见脏层钙化。MRI表现为T1呈高信号，T2呈高或较高信号为主的混杂信号，而本组MRIT1表现为以高信号为主的高低混杂信号，T2表现为以低信号为主的低高混杂信号，可能与血肿机化的不同时期有关。头部MRI显示血肿腔内有混杂的网状间隔是机化血肿的重要特征。

OCSDH常被误诊为肿瘤或者硬膜外血肿，同时作者观察到血肿位置比较高，位于中颅窝的上方，没有对颞叶造成压迫，这也解释患者临床表现不典型、病程比较长，为CSDH的机化提供了空间条件。

3.4手术技巧

钻孔冲洗引流术是治疗CSDH的一种简单、有效、安全的方法，局部麻醉耐受性良好，但是对OCSDH效果不理想，不能作为OCSDH初始治疗方案，结合本组4例患者，笔者体会如下：①术前仔细阅读CT或和MRI，特别是脏层有钙化及分隔的要考虑OCSDH，可直接行开颅手术，无需先钻孔再开颅；②开颅时骨瓣设计要足够大，便于暴露机化血肿的边缘，根据血肿的位置及大小可考虑行大马蹄形切口或者额颞弧形切口；③包膜的处理：先暴露包膜的边缘，注意返折处的出血，完全暴露后机化完全的可整块切除，机化不完全的脏层包膜多与脑组织表面粘连，可切除壁层包膜、血肿及部分脏层包膜，并与周围蛛网膜打通。本组中有3例机化完全，暴露后完整切除，剖开似“红砂糖馅的饺子”（如图1F）；④减压过程中需缓慢减压，避免出现减压性出血及缺血再灌注，本组1例出现对侧包膜间硬膜下出血（如图2C）、1例出现手术侧脑实质出血（如图1G）可能与减压过快有关，实际操作中需引起重视；⑤止血：主要为脑组织表面渗血，予以压迫止血为主，均在显微镜下操作，减少对脑组织的损伤及癫痫的发生；⑥术后硬膜下常规留置引流管，先夹闭，根据术后复查的CT是否有渗血决定是否尿激酶溶解，2～3天后拔管；⑦如硬膜缺失应予以修补，并回纳骨瓣达到解剖复位。

3.5术后处理

OCSDH由CSDH发展而来，切除后脑组织难以完全复张，可导致CSDH复发，目前研究发现阿托伐他汀能减少血肿和降低复发率，并改善神经功能，本组4例患者术后常规口服阿托伐他汀，20mg/天，1～3月，术后随访均未复发，但患者仍需继续定期复查。

综上所述，OCSDH需术前仔细阅读CT或和MRI影像学资料，术中手术切口的精准设计、显微镜下操作、合理切除包膜、严密止血、避免减压过快及大脑表面皮层的损伤，术后口服阿托伐他汀，可减少术后并发症及降低血肿复发率，提高治疗疗效。