RA的发病机制涉及B细胞、T细胞和树突细胞之间复杂的相互作用。在多种环境因素和遗传因素的作用下，机体对带有瓜氨酸残基的蛋白质的耐受性丧失，导致产生了自身抗体，例如抗环瓜氨酸蛋白/肽抗体（ACPA）和RF[5]。
还有可能是，这种特异性的抗原刺激诱导了可产生RF的B细胞，这些B细胞在经过同型转换后，反过来进一步维持炎症级联反应。
RF参与免疫复合物形成，可能进一步导致了补体结合和炎症细胞募集，如巨噬细胞、中性粒细胞和淋巴细胞。结果导致组织损伤，并为产生更多自身抗体提供正反馈回路。
这种机制可能解释自身免疫和自我维持的炎症反应，最终导致关节炎。
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