产妇，33岁，因“G1P0宫内妊娠38+1周、头位、单活胎、先兆临产”于2014年4月14日入院，既往体健。阴道试产过程中监测宫缩30″/3~4'，宫口开大3 cm，S0，胎心监测NST无反应型（5分），遂急诊入手术室拟在腰-硬联合麻醉下行子宫下段剖宫产术。
入室时产妇BP115/65mmHg，SpO2 98%，RR20次/分，HR80次/分，鼻导管持续给氧，左侧卧位于L2~3间隙进行穿刺，穿刺成功后蛛网膜下腔注入罗哌卡因16mg，留置硬膜外导管，平卧后利用手术台调节阻滞平面在T6以下。
手术顺利，术中生命体征较平稳（最低BP83/50mmHg，予麻黄碱维持血压正常范围），补液共2100ml（羟乙基淀粉500ml，复方氯化钠1500ml，生理盐水+头孢硫脒100ml），失液共1300ml（失血量150ml，尿量300ml，羊水等850ml），术毕拔除硬膜外导管，予静脉自控镇痛（舒芬太尼100μg生理盐水稀释至100ml）。
术后第4天产妇主诉起床后颈部僵硬伴“扭伤”样疼痛，予局部热敷、按摩，外贴镇痛膏等对症处理。术后第5天产妇仍诉颈部疼痛，伴有起床后轻微头痛、视物模糊。术后第6天诉颈部疼痛稍好转，起床后头晕、头痛，视物模糊，伴枕部偏右侧抽痛，考虑为麻醉后低颅压所致，予以生理盐水1500ml，并请麻醉科与脊柱外科会诊。
术后第7天产妇颈部疼痛明显好转，头痛加重，视物模糊，伴枕部偏右侧抽痛，麻醉科会诊：腰穿后头痛，建议适当补液，可予以镇痛药对症治疗。因患者及家属拒绝头颅MRI检查，遂嘱患者去枕平卧，予以补液（生理盐水+5%葡萄糖+复方氯化钠共3500ml）。
术后第8~14天产妇症状未见明显改善，CT示：头颅未见异常，MRI示：双侧小脑、双侧顶枕叶皮层及白质改变，皮层下多发小缺血灶、陈旧性，提示可逆性后部白质脑病综合征，会诊后诊断：（1）妊娠相关可逆性后部白质脑病变综合征；（2）硬脊膜穿刺后头痛待排。经对症支持治疗后，产妇于2014年5月5日康复出院。
讨论
1898年Bier首次报道了腰穿后头痛（post-dural puncture headache，PDPH），认为其发生机制为脑脊液从硬脊膜穿刺处持续性漏出，脑脊液量减少后引起低颅压及疼痛敏感组织的位移牵拉。目前该病的具体生理病理机制尚不清楚，其发病率与穿刺针的类型、口径大小、穿刺方向等因素相关，脊髓麻醉的患者PDPH发生率为13%~18%。
腰-硬联合麻醉是国内产妇在手术分娩时最常见的麻醉方式，PDPH往往常见于产妇。可逆性后部白质脑病变综合征（reversible posterior leukoencephalopathy syndrome，RPLS）是由多种病因引起的以神经系统受损为主要表现的罕见临床综合征，其病理生理机制尚不清楚，最终是导致血脑屏障破坏及血管内皮细胞损伤，从而引起血管内液体外渗，形成血管源性水肿。
绝大多数RPLS患者并存严重的基础疾病，如恶性高血压、妊娠子痫、各类严重的肾脏疾病、自身免疫病等，通常急性或亚急性起病，典型临床表现为头痛和反复发作的肢体抽搐，还包括视觉异常（视力模糊、偏盲幻视、皮质盲等）、意识障碍和精神行为异常等。
影像学改变是诊断RPLS最重要的标准之一，表现为大脑半球后部白质水肿，以双侧顶枕叶受累最为多见，CT检查阳性率较MRI低。RPLS具有可逆性，预后较好，治疗的关键在于早期发现、早期诊断、合理治疗，若不及时治疗可造成不可逆性脑损害。本例是在腰-硬联合麻醉下行剖宫产术，于术后第5天开始出现起床后头痛，经补液对症支持治疗后症状有所好转，且术前产妇无子痫、恶性高血压等基础疾病，根据国际头痛协会分类ICHD-IIPDPH诊断标准，我们最初诊断为PDPH，而MRI检查确诊为RPLS。
近年来国外有脊麻后并发RPLS的报道，且临床上RPLS与PDPH难以鉴别，这不仅对临床工作者的诊疗水平提出了挑战，同时也给RPLS患者的诊断、治疗及预后带来了潜在风险。鉴于该病例的特殊性及其症状不典型性，我们提出以下三点疑惑：（1）PDPH与RPLS同时存在；（2）最初诊断PDPH为误诊；（3）因最初误诊为PDPH延误治疗而诱发了RPLS。基于目前的临床资料，我们并不能明确判断该病例究竟属于哪一种情况，虽然脊髓麻醉后并发的头痛通常情况下都是PDPH，但是对于不能用PDPH来解释的病例，建议完善CT或MRI检查，明确诊断，避免误诊误治影响预后。
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