患者，男，76岁，因“腹胀、小便排不出8 h”收住我院泌尿外科。诊断：前列腺增生，拟行经尿道前列腺气化电切术。既往在海拔4 000 m 地区工作30多年，6年前因心慌、憋气和下肢凹陷性浮肿诊断为慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructivepulmonary diseases，COPD）、肺源性心脏病（肺心病）、红细胞增多症。
ECG：肺性P 波、右室高电压、房性期前收缩。心脏彩超：EF 67%，左、右心房扩大，右心室扩大，肺动脉高压（中度），二、三尖瓣中度反流。血气分析：PaO242 mm Hg，PaCO2 41 mm Hg，SaO2 78%。血常规：Hb 220g/L，Hct 51%。余未见异常。
常规监测ECG、BP 和SpO2 ，SpO2 76%，左侧卧位并面罩吸氧流量为7 L/min，L3~4 椎间隙行腰-硬联合椎管内阻滞麻醉，穿刺顺利，腰麻给予布比卡因9 mg，阻滞完善，阻滞平面T10 ，ECG、BP 无明显改变，面罩吸氧后SpO2 97% ~100%，开始手术。20 min 后患者开始兴奋多语，继而燥动不安，但意识清楚，HR、BP 无明显改变，考虑精神紧张所致，静脉注射咪达唑仑2 mg。患者仍多语，燥动不安，又给予咪达唑仑2 mg。4 min 后患者仍未有明显改变，间断静注丙泊酚，保留自主呼吸并继续手术。20 min 后手术结束，共静注丙泊酚130 mg，患者完全苏醒后仍多语，燥动不安，SpO2 97%~100%，带硬膜外镇痛泵送入ICU。
考虑是否由于高浓度吸氧致CO2 潴留，导致患者出现精神症状，急查血气分析：pH 7.29，PaO2 81 mm Hg，PaCO2 74 mm Hg，SaO293%，电解质基本正常。改低流量氧1.5 L/min 鼻导管吸氧，2 h 后患者安静合作，生命体征平稳，复查血气分析：pH7.39，PaO2 65 mm Hg，PaCO2 41 mm Hg，SaO2 94%，其他未见异常，送回病房。
讨论
海拔2 260 m的西宁地区人群平均PaO2 69.75mm Hg，SaO2 94.49%，PaCO2 30.75 mm Hg，均明显低于平原地区人群。COPD 患者长期处于低PaO2 、高PaCO2 状态，中枢神经系统CO2 感受器钝化，对PaCO2 升高反应不灵敏，呼吸中枢的驱动力主要源于低氧对颈动脉体的刺激。
肺性脑病是由各种肺部疾病引起的呼吸衰竭而产生不同程度意识障碍的综合征，直接原因是颅内压增高伴有脑循环、脑代谢障碍，诊断必须具备3 个基本条件：基础疾病的存在，最常见的是COPD；在基础肺部疾病的基础上出现呼吸衰竭，主要是Ⅱ型呼吸衰竭；精神、神经症状。肺性脑病的诱发因素：感染、高浓度吸氧和镇静药的应用。该患者既往明确诊断为COPD、肺心病，术前有长期低氧血症，术中有兴奋多语，继而燥动不安等精神症状，血气分析有明显的PaCO2升高，又有高浓度吸氧、应用镇静药的诱发因素，可基本确定为肺性脑病。
肺心病患者并发心衰、缺氧、心源性肝硬化时，体内抗利尿激素分泌异常，导致水潴留，引起低渗血症，经尿道前列腺气化电切术术中如使用大量低渗盐液冲洗，也可造成稀释性低钠血症，均可使血浆晶体渗透压下降，出现暂时性脑功能紊乱。本例患者术前和术后急查血气分析电解质未见明显异常，可排除血浆低渗透压所致的暂时性脑功能紊乱。
高浓度吸氧后低氧血症快速改善，使缺氧刺激的呼吸驱动力下降，从而抑制呼吸，导致CO2潴留和呼吸性酸中毒加重，甚至出现“CO2麻醉状态”。该患者长期处于低氧血症状态，突然高浓度吸氧后呼吸中枢抑制，CO2潴留，诱发肺性脑病，出现精神症状，又误以为精神紧张所致，不恰当应用咪达唑仑及丙泊酚镇静，进一步加重了呼吸中枢抑制，因及时考虑到可能是高浓度吸氧致CO2潴留，降低吸氧浓度后症状逐渐改善，避免了严重意外的发生。本病例带来的警训是：慢性阻塞性肺疾病患者避免高浓度吸氧、术中应严密监测生命体征，特别是呼吸，出现精神症状时应及时行血气分析，不宜盲目应用镇静药，病因明确后再做对因处理。
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