一例腹壁切口修补缝合术中呼气末二氧化碳分压异常...

一例腹壁切口修补缝合术中呼气末二氧化碳分压异常升高病例分析

手术量的日益增加、患者病情的复杂性及可能合并的多种并发症，使麻醉风险大大增加。在急诊手术中，由于情况紧急、术前准备仓促等因素，更为麻醉管理带来了巨大挑战。本文就1例急诊手术中出现呼气末二氧化碳分压异常升高的病例进行汇报和讨论，希望能够为临床麻醉工作提供参考及反思。

1临床资料

患者，男性，44岁，85kg，身高175 cm，腰围150 cm。主要诊断：复合外伤，腹部闭合性损伤，剖腹探查+肝胃韧带断端缝扎术+胰腺挫裂伤出血灶缝扎术+胃造瘘术+胆囊造瘘术+空肠造瘘术后，右胫腓骨中段骨折，左足第一趾骨开放性骨折，多发肋骨骨折，多脏器功能不全（ARDS，急性肾损害2期），高血压病2级（中危）。急诊行腹部切口感染哆开减张缝合术。

患者气管切开接简易呼吸器辅助通气，平车推入手术室，立即接麻醉机手控呼吸，常规监测心率（HR）、血压（BP）、脉搏血氧饱和度（SpO₂）以及呼气末二氧化碳分压（P_ETCO₂），麻醉诱导给予咪达唑仑0.05mg/kg，舒芬太尼0.5μg/kg，注射用顺苯磺阿曲库铵0.12mg/kg，依托咪酯0.25mg/kg，选择呼吸机模式为间歇正压通气（IPPV），调节潮气量（VT）450mL，按成年男性［（实际身高－105）×（6～8）mL/g］计算，该患者为（175－105）×（6～8）mL/kg，呼吸频率（F）12次/min；麻醉维持以丙泊酚7～8μg·kg^－1·min^－1，瑞芬太尼0.15～0.17μg·kg^－1·min^－1持续泵注，间断追加注射用顺苯磺阿曲库铵保障肌松要求。

10min后手术开始，充分消毒、清除感染坏死组织后，以双10号线行腹壁全层缝合，期间追加肌松药5mg，同时予加深麻醉。手术进程及对应监测指标见表1。

手术进行1h45min，术中补液：奥硝唑250mL（带入），乳酸钠林格1000mL，钠钾镁钙葡萄糖注射液500mL，0.9%氯化钠注射液250mL；尿量200mL，出血量少未计，总液体平衡量：正平衡1800mL。

手术结束后患者安返重症医学科，心电监护示：HR127次/min，BP150/100mmHg，SpO280%，呼吸频率38次/min。主要体检：球结膜水肿，全身水肿较前明显加重，双肺听诊呼吸音弱，满布哮鸣音，动脉血气分析及呼吸机相关参数见表2，3。

立即给予甲强龙40mg入壶，布地奈德4mL+特布他林2mL气道点药，托拉塞米20mg入壶。返回重症医学科后9h总液体平衡量：负平衡1260mL；体检变化：双肺呼吸音粗，但较术后返科时明显增强，哮鸣音消失。

2讨论

2.1病史要点

患者于2014年8月29日因车祸致胸腹部疼痛、右小腿疼痛畸形，左足疼痛、出血、畸形、活动受限，于忻州市中医医院急诊行剖腹探查术：肝胃韧带断端缝扎术+胰腺挫裂伤出血灶缝扎术+胰床引流术+胃造瘘术+胆囊造瘘术+空肠造瘘术；术毕拔除气管导管后于当地医院继续治疗。因病情重于2014年9月1日转我院重症医学科，转院途中突发呼吸心搏骤停，紧急心肺复苏，气管插管。

入我科时体格检查：患者昏迷状态，体温39℃，心率150次/min，呼吸50次/min，血压130/70mmHg（1mmHg=0.133kPa）（静脉持续点滴多巴胺），双瞳等大等圆对光反射存在，球结膜严重水肿，全身中度可凹陷性水肿，双肺听诊呼吸音粗，可闻及散在少量湿性啰音，腹部膨隆，留置胰周双腔引流管4根，持续生理盐水冲洗并接负压吸引器，留置胆囊引流管接引流袋，留置胃造瘘引流管接引流袋，留置空肠造瘘管持续夹闭，留置盆腔引流管接引流袋，肠鸣音弱未闻及。患者既往高血压病3年，否认糖尿病、冠心病。

辅助检查：降钙素原（PCT）6.66mg/L，尿素氮16mmol/L，肌酐376μmol/L，尿淀粉酶606U/L，血淀粉酶253U/L。初步诊断：复合外伤，腹部闭合性损伤，剖腹探查+肝胃韧带断端缝扎术+胰腺挫裂伤出血灶缝扎术+胃造瘘术+胆囊造瘘术+空肠造瘘术后，感染性休克，多脏器功能不全（ARDS，急性肾损害2期），心肺复苏术后，右胫腓骨中段骨折，左足第一趾骨开放性骨折，肋骨骨折，高血压病2级（中危）。给予呼吸循环支持、抗感染、持续腹腔冲洗引流、器官保护等对症支持治疗，2014年9月2日行床旁血液滤过（CRRT）治疗，效果确切，复查肾功，血尿素氮值及肌酐值明显降低；2014年9月3日因气管导管变形严重，给予更换气管导管时出现心率增快至150次/min，呼吸急促40次/min，血压升高至190/120mmHg，双肺听诊呼吸音消失，呈“寂静肺”表现，考虑患者急性呼吸窘迫综合征（ARDS），气道高反应性，因刺激诱发重症哮喘，复查血气分析示Ⅱ型呼吸衰竭，给予甲强龙、氨茶碱联合吸入性糖皮质激素雾化对症处理，以及降压、抗心律失常，加深镇静，调整呼吸机参数等对症治疗，之后患者生命体征逐渐平稳，哮喘症状缓解。

患者腹部手术切口愈合差，于2014年9月10日伤口哆开，肠管外露，呼吸急促、血压升高、心率增快，给予加深镇静，腹部加压包扎，急诊行腹部伤口感染哆开清创减张缝合术。

2.2增加围麻醉期风险及持续高呼气末二氧化碳（P_ETCO₂）的主要因素

第一，肥胖。肥胖的诊断：2003年《中国成人超重和肥胖症预防控制指南（试用）》以身体质量指数（BMI）≥24为超重，≥28为肥胖；男性腰围≥85 cm和女性腰围≥80 cm为腹型肥胖。2004年中华医学会糖尿病学分会建议代谢综合征中肥胖的标准定义为BMI≥25。该患者体重85kg，身高175 cm，BMI27.7kg/m²，腰围150 cm，肥胖诊断明确；肥胖本身可导致通气功能下降，主要与胸腹部脂肪的堆积对胸廓和膈肌产生机械压迫，致呼吸系统顺应性下降，同时肥胖患者的功能余气量下降，肺内分流明显增加，呼吸储备量下降，而氧耗与二氧化碳产生量增加，使围术期出现低氧血症、高碳酸血症风险增加；患者腹部切口哆开除外感染因素，腹腔压力高亦为主要原因，高腹压会进一步影响胸腔压力，进而增加气道压力，增加呼吸做功，致通气功能进一步受损。

第二，ARDS。引起ARDS的肺外因素包括严重休克、感染中毒症、严重非胸部创伤、大面积烧伤、大量输血、急性胰腺炎等；1999年中华医学会呼吸病学分会制订的诊断标准：有ARDS的高危因素；急性起病、呼吸频率和（或）呼吸窘迫；低氧血症：氧合指数（PaO₂/FiO₂）≤200；胸部X线检查显示两肺浸润阴影；PAWP（肺动脉楔压）≤18mmHg或临床上能除外心源性肺水肿。

以上诊断并非特异性，需结合病史、病情发展、辅助检查综合判断。ARDS主要病理特征为肺微血管通透性增高，肺泡渗出富含蛋白液体，致肺水肿及透明膜形成，导致肺容积减少，肺顺应性降低，进而引起严重通气/血流失调，临床表现为呼吸窘迫及顽固性低氧血症；在ARDS初期，由于呼吸的代偿，PaCO₂最初可表现降低或正常，而极端严重者，由于肺通气量减少及呼吸窘迫加重呼吸肌疲劳，可发生高碳酸血症。

该患者主因车祸致胰腺挫裂伤诊断明确，前期手术创伤较大，全身炎症反应重，以上均为ARDS发生的高危因素；患者入科时血气分析回报氧分压57mmHg，呼吸机氧浓度设置80%，PaO₂/FiO₂（氧合指数）=71.25，氧合指数降低是诊断ARDS的必要条件，该患者诊断ARDS明确；结合2014年9月3日给予患者更换气管导管过程中出现呼吸急促，心率增快，血压增高，双肺呈“寂静肺”表现，可进一步支持ARDS诊断，考虑患者ARDS在气道受刺激后诱发重症哮喘，同时给予控制哮喘发作的相关治疗及降压、抗心律失常、加深镇静、调整呼吸机参数等对症治疗之后患者生命体征逐渐平稳，哮喘症状得到控制，考虑该患者气道高反应性。

床旁B超显示，肺组织水肿明显，呈典型B－line，术前经纠正低蛋白血症、脱水等治疗后肺水肿程度稍有减轻，在经历创伤、手术、麻醉刺激以及围术期输注大量液体后，患者全身水肿及肺水肿明显加重，进一步导致肺功能减退，血气分析示严重高二氧化碳分压，而经过利尿脱水、平喘、抗炎对症处理后，肺功能逐渐好转，支持上述病情分析。

第三，重症哮喘。中华医学会呼吸病学分会哮喘学分组制订的危重型支气管哮喘的诊断标准：不能讲话；嗜睡，意识模糊；呼吸音明显减弱乃至消失；心率＞120次/min，脉搏变慢或不规则或心脏停搏；血pH明显降低。重症哮喘由于气道阻塞严重，可有低氧及二氧化碳潴留，二氧化碳分压上升。

围术期导致哮喘发作的常见危险因素与患者自身状况，如近期内频繁发作的哮喘患者，及合并上呼吸道感染者；同时与麻醉过浅以及麻醉药物使用不当有关；若突然出现呼吸道阻力和峰压升高，并有内源性呼气末正压，听诊双肺出现哮鸣音或呼吸音消失可支持诊断。该患者曾出现哮喘急性发作症状，严重的肺部感染、急性创伤、手术麻醉刺激的共同作用下，使气道高反应性进一步加重，结合以上诊断标准及术后血气分析结果，患者术中重症哮喘发作不能除外，支气管平滑肌过度痉挛，通气/血流比值失衡，呼气末二氧化碳分压持续增高。

该患者急性起病，病情进展快，需急诊手术处理，使麻醉医师对患者既往病史（针对该患者主要为ARDS，并有急性发作史）情况了解不详，手术准备时间短，使病情的复杂性和风险性增加。

2.3处理

机械通气：ARDS的机械通气推荐采用肺保护性通气策略，呼气末正压（PEEP）的调节从低水平开始，先用5 cmH₂O，逐渐增加至合适水平，争取PaO₂＞60mmHg而FiO₂＜60%，一般8～18 cmH₂O；小潮气量，推荐6～8mL/kg，旨在将吸气平台压控制在30～35 cmH₂O以下，防止肺泡过度扩张，为保证小潮气量，可允许一定程度的二氧化碳潴留和呼吸性酸中毒（pH7.25～7.30）；机械通气模式压控可保证气道吸气压不超过预设水平，避免呼吸机相关肺损伤，较容控更常用。

适宜的机械通气，呼气时间应适当延长（I：E为1：2.0～1：2.5为佳）。

液体管理：为减轻肺水肿，应合理限制液体入量，以可允许的较低循环容量来维持有效循环，保持肺脏于相对“干”的状态，在血压稳定和保证组织器官灌注前提下，液体出入量宜轻负平衡，可使用利尿药促水肿消退，对于补液性质存在争议，由于毛细血管通透性增加，胶体物质可渗出至肺间质，所以在ARDS早期，除非有低蛋白血症，不易输注胶体液，对于创伤出血多者，最好输新鲜血，用库存1周以上的血时，应加用微过滤器，以免发生微栓塞而加重ARDS。

2.4药物选择

吸入麻醉药：直接作用于气道，临床使用浓度范围内就有直接扩张气管平滑肌的作用，舒张气管平滑肌强度依次为地氟烷＞氟烷＞易氟烷＞安氟醚＞七氟醚。静脉麻醉药：大多数静脉麻醉药如丙泊酚、依托咪酯、氯胺酮、羟丁酸钠等对气管平滑肌均有不同程度的舒张作用。麻醉辅助药：地西泮、咪达唑仑具有较高的血浆蛋白结合率，游离状态的药物基本不影响气道平滑肌对Ca²⁺的敏感性，芬太尼对气管平滑肌有舒张作用，可能与抑制气管平滑肌上兴奋性受体有关。有组胺释放和迷走兴奋作用的肌松药如阿曲库铵、吗啡等应慎用。

2.5气道高反应性

麻醉诱导选用无组胺释放作用的肌松药如维库溴铵和一定剂量的芬太尼，因吸入麻醉药在常规用量应用中有舒张气管平滑肌的作用，因此适用于哮喘等气道高反应者。回顾手术及麻醉过程，该患者麻醉诱导后调节呼吸机模式为IPPV，根据理想体重调节潮气量（450mL）及呼吸频率（12次/min），尽管P_ETCO₂持续增高，但考虑患者气道压力高（30 cmH₂O），增加潮气量及PEEP反而会进一步增加气道压力，使呼吸机相关肺损伤可能性增大，故仅调节呼吸比，以延长呼气时间。

反思围麻醉期一些处理不当之处：由于急诊手术，术前准备时间不足，对患者既往病史了解不甚充分，不能全面评估病情及预计可能的风险；由于是急诊手术，使得麻醉诱导时选择顺苯磺阿曲库铵欠考虑；手术进行1.75h，总液体平衡量正平衡1800mL，对于全身水肿明显患者，补液量过多；围麻醉期应加强监测患者重要体征变化，若能尽早发现患者双肺呼吸音弱，哮鸣音明显，给予减轻气道炎症、平喘对症处理可能会利于改善病情。