皮质醇可防止体内释放引起炎症的物质。它用于治疗由B细胞介导的抗体反应过度活跃引起的病症。例子包括炎症和类风湿病，以及过敏。低效氢化可的松在一些国家作为非处方药提供，用于治疗皮疹和湿疹等皮肤问题。
皮质醇通过抗原呈递细胞(APC)和T辅助细胞(Th1细胞)抑制白细胞介素12(IL-12)、干扰素γ(IFN-γ)、IFN-α和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的产生，但通过Th1细胞上调白细胞介素4、白细胞介素10和白细胞介素13。这导致转向Th1免疫反应，而不是一般的免疫抑制。在感染期间看到的应激系统的激活（以及由此导致的皮质醇和Th1转变的增加）被认为是一种保护机制，可防止炎症反应过度激活。
皮质醇会削弱免疫系统的活动。它可以防止T细胞增殖通过使白细胞介素-2生产的T细胞无反应的白细胞介素-1，并且无法产生T细胞生长因子IL-2。皮质醇下调辅助T细胞表面IL2受体IL-2R的表达，这是诱导Th1“细胞”免疫反应所必需的，从而有利于向Th1优势转变并释放上面列出的细胞因子，从而导致Th1占优势并有利于“体液”B细胞介导的抗体免疫反应）。皮质醇对IL-1也有负反馈作用。
尽管IL-1可用于对抗某些疾病，但内毒素细菌通过迫使下丘脑增加皮质醇水平（迫使促肾上腺皮质激素释放激素的分泌，从而拮抗IL-1）而获得了优势。抑制细胞不受糖类固醇反应调节因子的影响，因此免疫细胞的有效设定点可能甚至高于生理过程的设定点（反映白细胞重新分布到淋巴结、骨髓和皮肤）。快速给药皮质酮（内源性I型和II型受体激动剂）或RU28362（一种特定的II型受体激动剂）对切除肾上腺的动物诱导白细胞分布的变化。自然杀伤细胞受皮质醇的影响。
皮质醇会刺激许多铜酶（通常达到其总潜能的50%），包括赖氨酰氧化酶，一种使胶原蛋白和弹性蛋白交联的酶。对免疫反应特别有价值的是皮质醇对超氧化物歧化酶的刺激，因为这种铜酶几乎肯定被身体用来允许超氧化物毒害细菌。
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