肠毒素的作用途径

　　LT是典型的A:B型全毒素，包含1个A亚单位和5个B亚单位，和霍乱弧菌产生的霍乱毒素极其相近。LT-B亚单位可以结合到上皮细胞单唾液酸四己糖神经节苷脂之类的神经节苷脂受体上，继而释放A亚单位激活腺苷酸环化酶途径，导致宿主细胞内cAMP水平上升，激活cAMP依赖的蛋白激酶，引起氯化物的过量分泌，同时抑制氯化钠的吸收，最终导致体液的过量分泌。仅含19个氨基酸的肠毒素STa通过和宿主肠上皮细胞外膜上的鸟苷酸环化酶C跨膜受体结合 ， 激 活 鸟 苷 酸 环 化 酶 途 径 ， 导 致 细 胞 内cGMP水平上升。和cAMP水平上升的效应类似，cGMP水平的上升促进了宿主肠上皮细胞氯化物的分泌，同时抑制了氯化钠的吸收，从而导致了体液的过量分泌。当体液的分泌量远远超出肠腔的重吸收能力时，引起水样腹泻，同时，由于体液大量丢失可导致脱水和电解质失衡，若得不到及时的治疗，严重者可导致急性死亡。对ETEC腹泻患者的流行病学调研发现，呈地方性流行的地区以婴儿和小于3岁的儿童感染最为常见，且发病率随年龄增长而降低。而游客的发病率与在流行地区的滞留时间长短有关，与年龄变化趋势无关。这表明人自然接触病原后确实能产生抵抗ETEC感染的免疫力，这种后获得的免疫力能够保护人体抵抗感染。