病理改变
急性肝炎的病理变化为：肉眼观，肝脏肿大，质较软，表面光滑。
光镜下可见：肝细胞出现广泛的变性，且以细胞水肿为主，表现为肝细胞胞质疏松淡染和气球样变，以气球样变最常见。电镜下可见内质网显著扩大，核糖体脱落，线粒体减少，嵴断裂，糖原减少消失。高度气球样变可发展为溶解性坏死，此外亦可见到肝细胞嗜酸性变和凝固性坏死，电镜下呈细胞器凝聚现象。
发病机制
甲型肝炎病毒被感染后，在肝细胞内复制的过程中仅引起肝细胸轻微损害，在机体出现一系列免疫应答（包括细胞免疫及体液免疫）后，肝脏出现明显病变，表现为肝细胞坏死和炎症反应。甲肝病毒HAV通过被机体的免疫反应所清除，因此，一般不发展为慢性肝炎，肝硬化或病毒性携带状态。
乙型肝炎病毒感染肝细胞并在其中复制，一般认为并不直接引起肝细胞病变，但乙肝病毒HBV基因会整合于宿主的肝细胞染色体中，可能产生远期影响。乙型肝炎的肝细胞损伤主要是通过机体一系列免疫应答所造成，其中以细胞免疫为主。特异性抗体与循环中的相应抗原及病毒颗粒结合成免疫复合物，并经吞噬细胞吞噬清除。循环中的某些免疫复合物可沉积于小血管基底膜，关节腔内以及各脏器的小血管壁，而引起皮疹，关节炎肾小球肾炎、结节性多发性动脉炎等肝外病变。受染肝细胞被杀死，乙肝病毒被保护性抗体（抗-HBs，尤其是抗-前S2）所清除可导致感染终止。
丙型肝炎的发病机制仍未明确。研究表明HCV进入体内之后，引起病毒血症。血浆中HCV浓度约为100—100000000/ml。病毒血症间断地出现于整个病程。在第一周即可从血液或肝组织中用PCR法检出HCV RNA。第2周开始，可检出抗HCV。少部分病例感染3个月后才检测到抗HCV。由于缺乏适当的细胞培养体系，HCV致病机制方面的研究受到一定限制。目前研究认为HCV致肝细胞损伤有丙肝病毒HCV直接杀伤作用、宿主自身的免疫，细胞凋亡等因素的参与，其中免疫应答起着更重要的作用，故HCV感染者常伴有自身免疫改变，如胆管病理损伤与自身免疫性肝炎相似；常合并自身免疫性疾病，血清中可检出多种自身抗体。
此外HCV感染后易慢性化，超过80%的HCV感染者转为慢性化。
对丁型肝炎的动物实验研究表明，HDV与HBV重叠感染导致HDV大量复制，明显多于HDV与HBV联合感染者。HDV对肝细胞具有直接致病性，乙型肝炎伴有HDV感染，尤其以二者重叠感染者，肝细胞损伤明显加重。
戊型肝炎病毒可能主要经口感染，再由肠道循血运进入肝脏，在肝细胞内增殖复制后排到血及胆汁，最后随粪便排出体外，有无肝外复制暂未获结论，实验还表明，肝脏病变主要为病毒诱发的细胞免疫反应介导肝细胞溶解。
各型病毒性肝炎之间无交叉免疫。HDV与HBV联合感染或重叠感染可加重病情，易发展为慢性肝炎及重型肝炎，尤以HDV重叠感染于慢性乙型肝炎者。HAV或HBV重叠感染也使病情加重，甚至可发展为重型肝炎。
酒精性肝炎发病机制：酒精通过多种机制造成损伤，大致分为两种独立的但相互有关联的途径，包括酒精对肝细胞的直接损伤和有内毒素和细胞因子激活、免疫介导机制、纤维生成造成的间接损伤。叠加在这些肝细胞毒性机制之上的是酒精摄入损害了肝脏再生。
药物性肝炎：由于药物及其代谢产物的毒性作用或机体对药物产生过敏反应，对肝脏造成损伤，引起肝脏炎症。具体如下：
① 药物对肝细胞的直接损害，使肝血流量下降，解毒功能减退，药物清除率下降，促进药物蓄积，毒性大的药物能直接破坏整个肝细胞造成肝细胞坏死，毒性小的间接毒物，可选择性损害胆汁排泌系统。
② 药物作为一种半抗原，可与肝内的载体蛋白发生作用而引起药物过敏造成肝细胞损害。一部分人对特定的药物可产生超敏反应。
③ 药物中间代谢产物间接损害，有些肝损害是与药物转化过程中产生的有毒代谢物质有关。
感染中毒性肝炎：各种细菌、真菌和立克次体的肝脏感染，可能对肝细胞或胆管的直接侵犯，也可能是毒性产物引起的。此外，全身感染的过程常引起黄疸或非特异性肝脏生化异常，而其机制还不是很明确。
首页
