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急性乙型肝炎合并EB病毒感染病例报告

2022.3.11
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王辉

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病例资料


患者男性,43岁,因“发热6d,目黄4d”于2016年3月18日入本院。患者于入院前6d无明显诱因出现发热、双腿瘀斑、尿黄,发热时伴有大汗,未监测体温,未行系统诊治,入院前4d出现目黄,入院前1d进食油腻食物后出现呕吐,呕吐物为内容物。既往:否认病毒性肝炎病史及接触史,否认输血史,来自牧区,有牛羊接触史。吸烟30余年,平均3支/d,饮酒20余年,约2次/周,折合酒精量200g/次,无特殊用药史。


查体:体温36.5℃,神清语明,皮肤、巩膜黄染,未见肝掌、蜘蛛痣,浅表淋巴结未触及肿大。双肺听诊呼吸音粗,未闻及干湿音,心率76次/min,律齐,各瓣膜听诊区未闻及明显杂音及异常心音,腹软,无压痛、反跳痛、肌紧张,肝、脾肋下未触及,移动性浊音阴性,双下肢无水肿,皮肤瘀斑基本消退,病理反射未引出。


辅助检查:血常规:WBC1.23×109/L,中性粒细胞百分比0.39,单核细胞百分比0.17,PLT102×109/L;凝血常规:活化部分凝血活酶时间45.9s,PT21.4s,国际标准化比值1.81,凝血酶原时间比值1.81,PTA 42%。病毒性肝炎检查:HBsAg(化学发光法)55.970IU/ml,抗-HBs(化学发光法)0.610mIU/ml,HBeAg(ELISA)0.429S/CO,抗-HBe(ELISA)0.205S/CO,抗-HBc(ELISA)0.040S/CO;丙型肝炎抗体(化学发光法):0.180(阴性)。HBV定量1.32×104IU/ml。肝功能:AST 1107.0U/L,ALT 1661.0U/L,GGT 188.9U/L,ALP 154.3U/L,ALb 34.1g/L,白球比0.94,TBIL149.6μmol/L,DBIL 83.8μmol/L,IBIL 65.8μmol/L,总胆汁酸149.5μmol/L。EB病毒核酸定量检测2.64×103拷贝/mL。肝胆脾多排CT平扫:脂肪肝、胆囊炎。戊型肝炎抗体、甲型肝炎抗体阴性。自身免疫性肝病相关抗体均为阴性。男性肿瘤标志物均为阴性。布鲁氏菌平板凝集:弱阳性。布氏杆菌pcr定量检测<100拷贝/μL。


结合患者无病毒性肝炎病史及接触史,查体未见慢性肝病体征,化验提示转氨酶重度升高,乙型肝炎标志物阳性且表面抗原滴度低,EB病毒核酸定量检测到病毒复制,临床诊断为:乙型肝炎、急性黄疸型,EB病毒感染。给予阿糖腺苷抗感染、保肝、退黄、对症支持治疗。患者入院后体温逐渐恢复正常,皮肤及巩膜黄染逐渐消退,于入院10d复查EB病毒核酸定量:低于检测下限,HBV定量8.56×10IU/ml,肝功能:ALT 48.3U/L,AST 37.1U/L,TBIL 57.8μmol/L,提示肝功能逐渐恢复。出院后1个月于本院门诊复查HBV定量未检出,HBsAg阴转,肝功能基本恢复正常,临床治愈(表1)。


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讨论


患者为中年男性,既往否认肝炎病史,此次急性起病,感染途径虽不明,结合其无慢性肝病体征、辅助检查及乙型肝炎病原学的转归情况,患者急性乙型肝炎合并EB病毒感染诊断明确。相关研究结果提示,乙型肝炎的传播途径多为母婴垂直传播、性传播、医源性暴露(包括输血、献血、手术、洗牙、拔牙、针灸等)。其中急性HBV的感染原因主要以性接触及医源性传播为主,传播途径不明者所占比例亦较高(约占急性乙型肝炎的37.5%),男性发病率高于女性。我国是乙型肝炎感染的高发地区,随着新生儿乙型肝炎疫苗的接种以及对献血人员的严格筛查,母婴及血液传播所致的HBV感染比例呈下降趋势。对于大多数(95%左右)免疫系统健全的成年人,急性乙型肝炎的感染多为一个自限的过程,临床治疗一般多以对症支持治疗为主,抗病毒的治疗多用于慢性感染或急性重型肝炎的发生。EB病毒属疱疹科病毒,主要通过唾液传播,成人感染多以发热、皮疹、肝损伤为主要临床表现。80%~90%的EB病毒感染者(特别是在儿童当中)临床症状不明显,可引起轻微肝损伤,多为自限性肝炎,仅有5%的患者发展为重型淤胆性肝炎。强春倩等对104例EB病毒感染致肝损伤患者的临床特点及预后进行分析,结果提示EB病毒感染所致肝损伤为自限性肝炎,可引起胆汁淤积,极少引起肝硬化及肝衰竭。苗彦等对60例EB病毒感染者的临床特征进行分析,结果亦提示多数患者出现轻度肝损伤,经抗病毒、保肝治疗后可明显好转,未发现慢性肝炎及肝衰竭,与强春倩等的分析结果相符。此外,患者来自牧区,考虑布病亦可引起肝损伤,查布病相关检查结果无临床意义,考虑可排除布病所致肝损伤。


曾有学者研究发现,当存在其他一些感染因素时,HBV的活动会被抑制,亦有学者报道急性乙型肝炎/丙型肝炎重叠感染时,两种病毒标志物及核酸的变化提示着二者具有相互抑制作用。急性乙型肝炎合并EB病毒感染不常见,查阅国内外相关文献亦鲜为报道,二者的感染可能在各自核酸复制过程中存在相互抑制因而促进了病毒清除。此报道属个例,HBV和EB病毒的重叠感染与疾病的发生发展及转归的相关性及具体机制有待进一步研究。治疗方案根据患者肝损伤程度及相关病原学转归情况,仍以对症支持治疗为主,该患者治疗过程顺利,可为今后相似病例的治疗提供参考。




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