（一）多尿
1、内分泌与代谢疾病
（1）尿崩症
因下丘脑-神经垂体功能减退，抗利尿激素分泌减少，引起肾小管再吸收功能下降而引起多尿。
（2）糖尿病
因血糖过高尿中有大量糖排出，可引起溶质性利尿；由于血糖升高，机体为了代偿增加饮水量，以便稀释血液也是引起多尿的原因。
（3）钾缺乏
在原发性醛固酮增多症时由于丘脑-神经垂体功能减退，抗利尿激素分泌过少，患者表现狂渴多饮（每日饮水量在4升以上）。多尿失水，随着尿量增加，尿中丢失钾增加而引起顽固性低钾血症。尿量增加尿相对密度低于1.006以下。继发于各种原因长期的低血钾，可引起肾小管空泡变性甚至肾小管坏死，称失钾性肾炎，肾小管重吸收钾障碍，大量钾从尿中丢失，患者表现烦渴多尿，实验室检查除低血钾外肾小管功能受损是其特点。
（4）高钙血症
在甲状旁腺功能亢进症时或多发性骨髓瘤时，血钙升高损害肾小管，使其再吸收功能下降表现多尿；亦易形成泌尿系统结石，使肾小管功能进一步受损加重病情。
2、肾脏疾病
引起的多尿见于慢性肾衰竭的早期，此时以夜尿量增加为其特点。急性肾衰竭的多尿期或非少尿型的急性肾衰竭都可表现多尿，是肾小管浓缩功能障碍的表现。各型肾小管性酸中毒一般都存在多尿。I型肾小管酸中毒亦称远端型肾小管酸中毒，是由于远端肾小管泌氢泌氨功能障碍，表现顽固的代谢性酸中毒，碱性尿，尿的pH值一般在6以上，高氯血症，低血钾、低血钠、低钙血症。Ⅱ型肾小管酸中毒，是由于近端肾小管回吸收碳酸氢钠障碍而表现代谢性酸中毒。由于近端肾小管不能完全回吸收糖，因而尿糖排泄增加呈肾性糖尿是其特点。Ⅲ型肾小管性酸中毒是近端远端肾小管同时受损，其临床特点具备I型Ⅱ型两者特点。Ⅳ型肾小管性酸中毒是由于缺乏醛固酮或远端肾小管对醛固酮不敏感、反应低下引起多尿，代谢性酸中毒，高血钾是其特点。各型肾小管酸中毒的共性是：烦渴多尿，代谢性酸中毒，碱性尿，尿的pH值在6以上，Ⅱ型Ⅲ型可出现肾性糖尿，Ⅳ型表现高血钾。
3、溶质型多尿
因治疗原因需用甘露醇，山梨醇，高张糖可表现多尿，若同时应用利尿药物则多尿更显著。
4、其他
大量饮水、饮茶、进食过咸或过量食糖亦可多尿。
（二）少尿、无尿
1、肾前性少尿
由于各种原因引起肾脏灌注不足，肾小球滤过率急剧下降称肾前性少尿、无尿。
（1）血容量不足
开始为功能性少尿无尿，一旦补足血容量立即恢复尿量；若不能及时诊断治疗可引起器质性肾脏损害。急性肾衰竭，表现少尿、无尿，见于严重脱水，大出血，大面积烧伤等。
（2）休克
各种原因的休克使肾脏灌注压下降，肾小球滤过率严重不足，见于过敏性休克，失血性休克，心源性休克，感染中毒性休克等。
（3）心搏出量减少
此时肾脏供血量显著下降，见于左心衰竭，严重心律失常，心包填塞及缩窄性心包炎等。
（4）肝肾综合征
肝硬化晚期，严重腹水，肾脏严重灌注不足表现少尿、无尿，一旦肝硬化腹水得到缓解肾脏可随之恢复，尿量增加。肝肾综合征时，肾脏的病理检查正常。
2、肾性少尿无尿
（1）肾实质性损害
无论是原发肾小球肾炎还是继发于系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎或感染性心内膜炎、皮肌炎等，均可引起肾实质损害甚至肾功能损害或衰竭，引起少尿无尿。慢性肾衰竭晚期肾脏萎缩，肾小球滤过率下降，尿量可显著减少甚至无尿；急性肾衰竭少尿无尿期，表现少尿无尿。
（2）肾间质性疾患
最常见药物过敏如青霉素、磺胺药物、利福平、氨基糖苷类抗生素等引起肾间质损害。也见于慢性肾盂肾炎晚期肾功能损害。急性肾盂肾炎见于肾乳头坏死。重金属盐类中毒见于汞、铅、砷、金等中毒。
（3）肾血管性疾患
肾皮质血管痉挛或栓塞，肾供血减少引起少尿无尿，见于弥散性血管内凝血（DIC），妊娠高血压综合征，大面积烧伤等。
3、肾后性少尿无尿
常见于尿路梗阻如结石、肿瘤、前列腺肥大或前列腺癌，糖尿病神经源性膀胱等。[1]
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