临床表现
1.艾滋病的临床表现十分复杂，由于不可逆转的免疫缺陷，AIDS除了有明显的全身症状，常并发条件性致病感染和恶性肿瘤外，由于无特效治疗，最后结局是死亡。
本病从 感染HIV到产生HIV抗体一般为2个月，血清HIV抗体阳性的感染者有10%～15%可发展为AIDS患者，在未发生临床症状前为潜伏期，大多为1～3年，最短6个月，长者可达4～8年，其临床分期一般为：
(1)隐性期：又称亚临床感染期，已有HIV感染但未发生临床症状者均属隐性期，但在实验室检查中可检出HIV抗体或分离出HIV病毒及CD4细胞数下降，此期有3种可能：一是长期处于隐性状态；二是较长时间处于隐性状态以后发病；三是经1～3年潜伏期后进入AIDS相关综合征。
(2)艾滋病相关综合征(AIDS-related complex，ARC)：全身可有不规则发热，盗汗，食欲不振，乏力，腹泻等症状，可出现全身淋巴结肿大，活检示淋巴细胞增生，滤泡样变性，浆细胞增多，以后淋巴组织萎缩，免疫系统改变，可发生CD4/CD8倒置，血小板减少等。
(3)临床艾滋病期：又称AIDS发作期，患者已发生大量CD4细胞破坏，形成严重的不可逆的免疫缺陷，全身症状更加明显，发热，多汗，全身无力，消瘦，恶病质等，此时易发生各种致病感染和条件性致病感染(如卡氏肺囊肿肺炎PCP)，以及各种原发性和继发性恶性肿瘤，常见的有Kaposi肉瘤，非霍奇金淋巴瘤，脑瘤，纵隔淋巴肉瘤，前列腺癌等。
2.HIVAN的临床表现 HIVAN以肾病综合征为特征表现者约占10%，患者多出现大量蛋白尿(>3g/d)，低蛋白血症(<2.5g>95%)在开始时(代偿期)血压正常，且在肾功能进行性减退时血压仍保持正常，肾脏B超检查和尸检均证明肾脏增大，肾实质回声增强，HIVAN典型临床过程是肾小球滤过率(GFR)迅速下降，常在8～16周内发展成终末期肾衰，尽管有透析支持治疗，其存活时间常少于1年，有少数报道终末期肾衰的HIVAN患者经维持透析或肾移植可延长生命。
并发病症
AIDS的并发症主要有严重感染，进行性肾功能不全以及多系统，多脏器功能损害，还可并发各种原发性和继发性恶性肿瘤，常见的并发症主要有：
1.卡氏肺囊虫肺炎 ：X线胸片显示为两肺门周围斑片状阴影，呈间质性肺炎表现。
2.肠炎： 出现腹泻症状。
3.结核： 其中肺结核，结核性胸膜炎多见。
4.皮肤，黏膜损害。
5.真菌感染 ：可见患者舌，颊黏膜，软腭和咽后壁呈白色厚膜。
6.并发肾功能损伤时可引起间质性肾炎和肾小管坏死，出现蛋白尿，少尿，高度水肿，氮质血症及肾功能衰竭。
7.内分泌系统的损伤 ：可出现肾上腺功能不全和低肾素血症，低血压，持续性低血钠和高血钾，甲状腺功能低下，糖尿病和肾上腺危象等。
检查
1.血常规检查
(1)白细胞计数：AIDS患者白细胞减少，常低于4×109/L。
(2)淋巴细胞计数：常低于1×109/L(正常人高于1.5×109/L)。
(3)血小板计数：常低于0.1×1012/L。
(4)嗜酸粒细胞增多。
2.免疫学检查
(1)CD4/CD8比值下降，比值常小于1，严重者下降至0.02，主要是CD4细胞减少。
(2)淋巴细胞对PHA，ConA，PWM等分裂原和对结核菌素等抗原反应减弱或消失。
(3)干扰素产生量减少，削弱对病毒的杀伤能力。
(4)NK细胞数量正常，但活性降低。
(5)皮肤迟发变态反应减退或消失。
(6)抗淋巴细胞抗体，抗核抗体和抗精子抗体阳性。
3.病原体检查
(1)HIV检查：血液或组织活检标本的电镜检查可发现HIV。
(2)卡氏肺囊虫检查：痰涂片，肺活检。
(3)白色念珠菌检查：病变部位和分泌物直接镜检和培养。
(4)其他感染的病原体检查。
4.血清学检查
AIDS的血清学检查可测定HIV抗体的存在，是检测艾滋病的主要工具，也是诊断艾滋病的重要依据和流行病学调查的重要手段，目前应用的检测方法有以下几种：
(1)酶联免疫试验(ELISA)：是目前应用最广泛的方法之一，操作简便，敏感性较强。
(2)免疫荧光检查(IFA)：HIV感染后常于细胞膜上表达出病毒抗原，免疫荧光法即检出此种抗原的抗体，方法简便，可用于血库对供血者筛选检查。
(3)蛋白吸印法(Western blot，WB)：这种方法敏感性和特异性均很高，但操作较繁杂，一般可做为验证其他血清学试验的方法。
(4)放射免疫沉淀试验(RIP)：包括固相放射免疫法和竞争性放射免疫法，该方法敏感性和特异性都很高，对艾滋病的诊断有很大价值。
(5)明胶颗粒凝集试验(GPAT)：该方法迅速简便，敏感性强，但可能出现假阳性。
(6)聚核酶链反应(PCR)：体外扩增HIV DNA序列，进行DNA分子杂交，该技术是最特异和敏感的检查方法，正在迅速推广。
其他辅助检查：
1.HIVAN的病理改变 从AIDS患者的肾活检和尸检中发现有肾小球病理改变占30%～50%，主要表现为局灶节段性肾小球硬化(FSGS)占83%，系膜增殖性肾小球肾炎占6%，微小病变占3%，其他肾小球病变(包括糖尿病肾小球硬化，感染后肾小球肾炎，膜性或增殖性肾小球肾炎)占6%。
2.肾活检 发现在HIV肾病中FSGS的病理改变特征。
(1)光镜：可见肾小球脏层上皮细胞肿胀和增生，伴胞质内粗大空泡形成或蛋白质重吸收微滴，广泛毛细血管壁塌陷并常呈球性萎陷，萎陷的血管丛被一层肥大脏层上皮细胞“加冠”，在仍开放的管腔内可见泡沫细胞，系膜基质增生，内有大量内渗性病变，肾小囊常扩张并被蛋白质充填，此外，还有明显的肾小管病变，如近曲小管刷状缘消失，细胞变平，可见小管呈微囊性扩张，小管上皮细胞含大量蛋白质重吸收微滴，伴各种变性，坏死和再生，这种扩张小管见于整个皮质及髓质，在皮髓交界处尤为明显，管腔内充满大的管型，但仍可见部分小管萎缩，间质弥漫性水肿，相反，间质无纤维化病变，淋巴细胞和单核细胞浸润极少，且缺乏高血压小动脉病变。
(2)免疫荧光：显示在肾小球硬化的节段及系膜区可见IgM，C3和C1q，显示颗粒状节段性沉积，也可检出IgG或IgA，C3的循环免疫复合物，这些免疫学特征与Ⅰ型膜增殖性肾炎的免疫学结果相似。
(3)电镜：可见脏层上皮细胞足突融合，上皮细胞与基膜分离，尤其在肾小球硬化的节段，在多种细胞的核内及胞质内有各种复合性包涵体，在内皮细胞及间质细胞中出现丰富的管状网状结构(TRS)，这种包涵体数量多，体积大并相互融合，在感染HIV而无症状的FSGS的肾活检中这类包涵体的存在可认为是HIV携带状态的有力证据，在肾小管上皮细胞和其他一些细胞的胞质中还见到平行堆积物及柱状对池改变(CCC)，后者又称为试管及戒指样变。
以上HIV肾病的FSGS病理特征有助于与其他肾脏病引起FSGS的鉴别，但仍缺乏特异性，尤其是与二醋吗啡肾病(HAN)十分相似，应认真加以鉴别。
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