发病机制
LPHS发病机制尚未完全明了，可能由影响肾内血管的疾病引起，且肾内血管是肾实质中惟一含有疼痛敏感神经纤维的组织。血管病变的性质未明。有如下证据支持血管内凝血作为原发和继发的病理改变：如上所述的血管病理学改变、血小板的活化、纤维蛋白的沉积及溶解、内皮细胞没有足够的血供来产生前列环素、Ⅻ因子的缺乏等。Leaker等在20个LPHS肾活检中发现，有13个与服用环孢素A患者的肾活检的组织学改变相似，进一步提示血管痉挛可能是原发的病理改变。许多年轻的LPHS女患者发病前服用过含雌激素的避孕药。雌激素可影响血小板功能及纤溶系统。个别行卵巢切除术后的病例的每次发作，均与雌激素替代疗法有关。因此，一度认为雌激素在LPHS的发病机制中起一定作用。Woolfson等对LPHS患者进行了输尿管蠕动方面的研究，但并无发现有较多尿路蠕动问题。总之，对LPHS发病机制尚需进一步研究，多数学者认为与肾内凝血机制异常和血管痉挛有关。
体征
报道LPHS患者大部分为年轻女性，且她们常为医务人员，如护士、接诊人员、实验员、医生的秘书等，甚至是这些人员的孩子或亲戚。但男性患者发病报道相继增多，男女两性患者发病比例已基本相等。
其临床表现有：
1、腰痛LPHS的主要症状是腰痛，常发生于一侧。腰痛可以十分剧烈，难以忍受，患者甚至要求作肾切除术。但接受
肾切除术后，对侧会发生腰痛。亦有部分患者由单侧腰痛发展至双侧腰痛，向腹部及会阴放射，持续数小时至数天。但无尿频、尿急、尿痛。腰痛可持续性也可间歇性发作，但发作次数会逐渐减少，直至中年时消失。
2、血尿LPHS的另一重要症状是血尿，通常为镜下血尿，亦可见肉眼血尿，部分患者腰痛多年后才出现血尿。
3、精神症状部分LPHS患者可有焦虑、内疚和希望得到医疗上的关怀的表现。个别患者会捏造病情和装病。由于严重的腰痛而得不到恰当有效的治疗者可以有态度和举止方面的异常，如神经质行为。
4、体征部分患者患侧有肾区触痛或叩击痛。[1]
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