1、 细胞因子与质膜受体特异性结合，引发受体构象改变并导致二聚化，形成同源二聚体。受体二聚化有助于各自结合的Jak相互靠近，是彼此酪氨酸残基发生交叉磷酸化，从而激活Jak的活性。
2、 活化的Jak继而磷酸化受体胞内端酪氨酸残基，使活化受体上磷酸酪氨酸成为具有SH2结构域的STAT或具有PTB结构域的其他胞质蛋白的锚定位点。
3、 STAT通过SH2结构域与受体磷酸化的酪氨酸残基结合，继而STAT的C端酪氨酸残基被Jak磷酸化。磷酸化的STAT分子即从受体上解离下来。
4、 两个磷酸化的STAT分子依靠各自的SH2结构域结合形成同源二聚体，从而暴露其核定位信号NLS。二聚化的STAT转位到细胞核内与特定基因的调控序列结合，调节相关基因的表达。
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