发病机制
钩端螺旋体自皮肤，粘膜等途径侵入机体后，在血液中迅速生长繁殖。发病的第一周内可以在周围血液中找到病原体，然后被网状内皮系统清除。对机体首先产生小血管内皮损伤，使小血管出血及钩端螺旋体移行至组织内，产生组织相对缺氧。
临床上的表现通常反映病理的发展过程，例如黄疸表示患者的肝脏受侵犯，无尿或少尿表示肾功能的受损，脑或脑膜症状显示脑中枢神经的损害，出血往往表示有毛细血管的病变以及凝血机制障碍等等。
病理改变
1.肝脏 病变可轻可重。轻的在外观上看不到明显的异常，显微镜下只见到轻度间质水肿和血管充血以及散在的灶性坏死。严重病例出现黄疸、肝脏肿大；镜下可见到汇管区周围以中性细胞为主的细胞浸润，肝脏有明显的坏死灶，肝细胞可呈现肿胀、脂肪变或空泡形成，部分肝细胞坏死并可见核分裂，严重的肝细胞排列离散零乱。有些肝脏的病理改变以胆汁排泄障碍为主，肝细胞坏死则为次要，这类患者的血清转氨酶多为轻度升高。
2.肾脏 钩端螺旋体病的肾脏改变主要是间质性肾炎。肾脏外观肿胀，肾皮质加宽，髓质充血，肾包膜下皮质及肾盂可有出血点或出血斑，有时肾盂还可能有血块。显微镜下的主要病变在肾小管，特别是在远端曲管和亨氏袢的升支肾小管上皮混浊肿胀或坏死，部分脱落在管腔内而其它则仍在基底膜上。肾小管管腔内可充满血细胞或透明管型，由于这些内容物的阻塞可引起肾小管的近端扩张，肾小管周围的间质呈现水肿并有淋巴细胞、单核细胞、浆细胞及少量多形核细胞的浸润。肾小管的损伤往往影响到肾脏的正常结构，被成堆变性上皮细胞或破碎不全的扩散肾小管所取代。一般来说，肾小球的病变并不严重。
3.肺 肺部的主要病变为出血，在肺部表面可观察到有出血点或片状出血，气管、支气管粘膜出血，往往甚至有大量的间质和肺泡内出血和明显的肺水肿。
4.心脏 在心包膜上可能看到点状出血。心肌可显示肌纤维的透明性变或颗粒性变，并有问质水肿。
5.其它脏器的病理改变
脾脏在一般情况下脾脏的大小正常，但多有充血。多数情况下可见出血，出血可为小点状也可为大片出血，脾脏的正常结构被破坏，可见明显的吞噬现象。
肾上腺出血，皮质可见到多发性的出血灶，偶可见梗死性病变。
胰腺可出现坏死区，并在其周围有嗜中性细胞和淋巴细胞浸润。
淋巴结尤其是颈部淋巴结，滑车上、腹股沟以及肠系膜淋巴结可见充血或出血，并有明显的吞噬现象。
骨髓可见到粒细胞系统的增生。
生殖系统可见子宫内膜的明显出血，睾丸及前列腺可有小量出血。
膀胱及输尿管壁可见点状出血。
胃肠道可见口腔粘膜出血，胃壁及肠道粘膜可有弥漫性的充血及出血。
脑及脊髓可出现充血，在硬膜下或蜘蛛网膜下常可见到出血、脑动脉炎、脑梗塞及脑萎缩。镜下检查脑及脊髓的白质可见淋巴细胞浸润。
横纹肌的外观虽然正常，但常可见到点状出血，在胸大肌、肋间肌、腰大肌、腓肠肌、腹壁肌及膈肌、上壁和大腿肌肉尤为多见。显微镜下可见肌纤维的纹状结构消失，在肌纤维细胞浆出现颗粒或透明变性以后，可见到核增生或内膜增生。在肌问质中可见到出血及钩端螺旋体。
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