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腺鼠疫的发病机制

2022.7.20
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xujinping

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  病菌自皮肤侵入后,一般经淋巴管到达局部淋巴结,引起原发性淋巴结炎及周围组织炎症反应。淋巴结高度充血、出血受累淋巴结可互相融合,周围组织水肿、出血。淋巴结内含大量病菌及其毒素,进入血流引起全身感染、败血症及严重毒血症状。如病变不继续发展,即成为临床上的腺鼠疫。若病菌经血进入肺组织可产生继发性肺鼠疫。再由呼吸道排出的病菌通过飞沫传给他人又可引起原发性肺鼠疫。各型鼠疫均可引起继发性败血型鼠疫,极严重者可以皮肤、淋巴结或肺损害极轻,而迅速成为原发性败血型鼠疫。鼠疫的基本病变是血管与淋巴管内皮细胞的损害及急性出血性坏死性变化。淋巴结皮质和髓质界限不清、呈凝固性坏死。镜检可见充血、水肿、出血、细胞退行性变性和坏死、炎症细胞浸润及细菌团块等。肺鼠疫常呈支气管性或大叶性,气管支气管黏膜极度充血,管腔内含血性泡沫状浆液性渗出液。全身皮肤黏膜有出血点,浆膜腔常有血性渗出液,各器官组织均有充血、水肿、出血或坏死。[2]

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